期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
PDCD4在肺纤维化模型中的表达及意义
向莱；江涛
关键词：肺纤维化, 程序性细胞死亡因子4, PI3K/Akt信号通路, 成纤维细胞, 肌成纤维细胞
摘要：目的:检测程序性细胞死亡蛋白4(PDCD4)在肺纤维化模型中的表达水平及对细胞活力和肺纤维化指标的影响及其机制.方法:Western blot和RT-qPCR检测PDCD4、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原蛋白(COL-I)在人胚肺成纤维细胞系HFL-1组和HFL-1+TGF-β1组的表达水平.将质粒pEZ-M03-PDCD4和空质粒pEZ-M03转染进肌成纤维细胞(MB),应用Western blot检测PDCD4的蛋白表达水平;应用Western blot检测空白对照组、pEZ-M03-PDCD4组、pEZ-M03组和LY294002组PI3K/AKT信号通路相关分子p-AKT和AKT的蛋白水平及周期相关蛋白c-Myc和cyclin D1的表达情况;CCK-8法检测PDCD4对MB活力的影响;羟脯氨酸消化法检测HFL-1细胞和转染后MB上清液羟脯氨酸含量.Western blot检测小鼠模型组与对照组中肺组织PDCD4的表达水平.结果:与HFL-1组比较,HFL-1+TGF-β1组α-SMA和COL-I的mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.01),PDCD4 mRNA表达无明显变化,PDCD4的蛋白表达明显下调(P<0.01).与空白对照组及pEZ-M03组比较,pEZ-M03-PD-CD4组的PDCD4蛋白表达水平明显上调(P<0.05),c-Myc和cyclin D1的蛋白表达都显著减少(P<0.05),细胞活力明显受到抑制(P<0.01),上清液中羟脯氨酸的含量显著减少(P<0.05).与空白对照组相比,pEZ-M03-PDCD4组及LY294002组中的p-AKT蛋白水平显著减少(P<0.05),pEZ-M03组的差异无统计学显著性.在小鼠体内模型实验中,与对照组相比,模型组的PDCD4表达减少(P<0.01).结论:PDCD4在肺纤维化过程中低表达.过表达PDCD4可抑制MB活力,减少羟脯氨酸含量,抑制PI3K/AKT信号通路.
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