期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
SphK1和 FAK 对人结肠癌 HCT116细胞上皮间质转化的影响
诸葛春凤；刘诗权；谭林；覃蒙斌；梁梦紫；黄杰安
关键词：鞘氨醇激酶1, 黏着斑激酶, 上皮间质转化, 人结肠癌细胞
摘要：目的：研究鞘氨醇激酶1（sphingosine kinase l，SphK1）和黏着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）对人结肠癌HCT116细胞上皮间质转化（ epithelial-mesenchymal transition ，EMT）的影响。方法：将人结肠癌HCT116细胞分成3组：采用SphK1抑制剂N， N-二甲基鞘胺醇（ N，N-dimethylsphingosine ，DMS）、FAK抑制剂PF573228和相同体积的培养基分别处理细胞。 MTT法检测细胞活力，Western blot 方法检测SphK1、FAK、E-cadherin、N-cadherin、vimentin和基质金属蛋白酶2（MMP2）蛋白的表达，real-time PCR检测SphK1、鞘氨醇1-磷酸（S1P）、FAK、E-cadherin和vimentin mRNA的表达，并应用细胞划痕实验检测肿瘤细胞的迁移能力。结果：PF573228和DMS均明显抑制人结肠癌HCT116细胞的活力，并呈时间剂量依赖性。 DMS抑制SphK1的表达，同时下调FAK、N-cadherin、vimentin和MMP2蛋白的表达，而上调E-cadherin蛋白表达上调。 PF573228明显抑制FAK的表达，同时抑制SphK1、N-cad-herin、vimentin和MMP2的表达，上调E-cadherin蛋白的表达（ P＜0.01）。划痕实验显示PF573228和DMS显著抑制HCT116细胞的迁移能力（P＜0.01）。与对照组比较，PF573228组和 DMS组FAK、SphK1、S1P以及vimentin mRNA的表达明显下调，而E-cadherin mRNA的表达则明显上调（P＜0.05）。结论：SphK1和FAK信号通路可能在结肠癌HTC116细胞上皮间质转化过程中发挥重要作用。
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