期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
胰腺β细胞KCa3．1在2型糖尿病发病中的作用与调节机制
庞正达；王晓静；佘刚；邓秀玲
关键词：小鼠胰腺, β细胞, 型糖尿病, 发病, 炎性细胞因子, 血糖水平, 空腹血糖, 胰岛素分泌, 细胞因子释放, 软脂酸, 葡萄糖耐量, 钾离子通道, 胰腺炎症, 信号通路, 趋化因子, 连续用药, 功能障碍, 高糖, 调节机制, 阻断剂
摘要：目的：观察胰腺β细胞中电导钙激活钾离子通道（intermediate－conductance Ca2＋－activated K ＋channel， KCa3．1）在2型糖尿病发病中的作用及调节机制。方法：应用2型糖尿病小鼠（db／db）模型，测评阻断KCa3．1对2型糖尿病表型指标的影响。分离小鼠胰腺β细胞，观察分别阻断KCa3．1和NF－κB信号通路对高糖或软脂酸诱导的NF－κB下游炎性细胞因子释放的影响。结果：KCa3．1阻断剂TRAM－34可降低db／db小鼠随时血糖水平。连续用药8周后，TRAM－34可降低db／db小鼠空腹血糖，改善葡萄糖耐量，增加餐后胰岛素水平，减轻db／db小鼠胰腺炎症并延缓β细胞的消亡。但TRAM－34不影响正常饮食C57BL／6小鼠空腹血糖和餐后血糖水平，无低血糖副作用。在分离的小鼠胰腺β细胞，分别阻断KCa3．1和NF－κB可降低高糖或软脂酸所引起的炎性趋化因子（CCL2和CCL20）的释放。结论：NF－κB活化介导胰腺β细胞KCa3．1上调，协同调节炎性细胞因子和胰岛素分泌，促发胰岛炎症和β细胞功能障碍，导致2型糖尿病。
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