期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
细胞色素P450表氧化酶2J2及其代谢产物EETs通过PPARα发挥抗心肌肥厚的作用及机制研究
赖金胜；陈琛；唐家荣；汪道文
关键词：细胞色素, 氧化酶, 代谢产物, 心肌肥厚, 小鼠, 研究对象, 染色质免疫沉淀, 心脏功能, 乳鼠心肌细胞, 血管紧张素, 转录水平, 直接结合, 诱导因子, 抑制作用, 野生, 压力负荷, 心脏肥大, 心肌肥大, 通路, 体内研究
摘要：目的：心肌肥厚是心脏对于压力负荷或者容量负荷所产生的适应性反应。细胞色素P450表氧化酶2J2（CYP 2J2）及其代谢产物EETs可以发挥抵抗心肌肥厚的作用，而其中的机制仍有待进一步探索。方法和结果：在体内研究中，我们采用PPARα缺陷小鼠以及野生小鼠为研究对象，并采用血管紧张素II（ Ang II）诱导小鼠发生心肌肥厚。结果表明，Ang II可以明显诱导心肌肥厚，具体包括心脏肥大、心脏功能减低和心肌肥厚标志物表达增加。而在野生小鼠中，CYP 2J2过表达可以抑制Ang II所诱导的心肌肥厚，但是这一抑制作用在PPARα缺陷小鼠则没有体现。在离体研究中，我们以大鼠乳鼠心肌细胞作为研究对象并采用Ang II作为诱导因子。研究表明，外源性加入11，12－EET可明显抑制Ang II所诱导的心肌肥大，而PPARα特异性阻断剂GW6471可以阻断11，12－EET的作用，并且这一作用可能与Ras／MAPK以及NF－κB通路有关。另外，我们通过荧光报告基因系统以及染色质免疫沉淀实验证实， PPARα可以直接结合到caveolin－1的转录子区，并诱导caveolin－1的表达，而且采用siRNA介导caveolin－1的沉默，可以抑制11，12－EET抵抗Ang II的效应。结论：CYP 2J2及其代谢产物EETs可以通过PPARα缓解Ang II诱导的心肌肥厚，这一作用可能与其在转录水平上调caveolin－1的表达，并进一步抑制Ras／MAPK和NF－κB通路有关。
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