期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
ZNF667调节VEGF－VASH1通路促进血管新生
陈亦菲；邹江；王念；刘可；张华莉；王慷慨；肖献忠
关键词：调节, 通路, 血管新生, 缺血心肌组织, 迁移作用, 启动子区, 免疫组化分析, 染色质免疫沉淀, 染色显示, 慢性心肌缺血, 管型, 锌指蛋白, 形态学变化, 微血管形成, 时间依赖性, 组织损伤, 转录因子, 血管数目, 小鼠模型, 检测
摘要：目的：VEGF－VASH1（vasohibin－1）通路在血管新生过程的精细调节中发挥重要作用，转录因子锌指蛋白667（zinc finger protein 667， ZNF667）具有促进血管新生作用。本研究主要探讨ZNF667对上述通路中VEGF和VASH1表达的调控，以期阐明ZNF667促进血管新生的分子机制。方法：采用LAD建立慢性心肌缺血小鼠模型，采用HE染色和CD31免疫组化分析缺血心肌组织形态学变化及微血管形成。采用Matrigel、划痕和Transwell分析HUVEC管型形成和迁移；采用Western blot、ELISA和定量PCR分别检测ZNF667和VASH1蛋白质和mRNA表达；mRNA测序分析ZNF667过表达HUVEC的mRNA差异表达；染色质免疫沉淀（ chromatin immunoprecipitation ， ChIP）检测ZNF667与VEGF和VASH1启动子区结合情况。结果：免疫组化和HE染色显示与假手术组相比，缺血心肌中组织损伤加重伴随有CD31＋微血管数目增加，同时心肌组织中VEGF和ZNF667蛋白和mRNA表达呈时间依赖性增加，而VASH1表达降低。 mRNA测序、ELISA和定量PCR显示ZNF667过表达可促进HUVEC中VEGF表达而抑制VASH1表达。 VASH1过表达可抑制VEGF和ZNF667的促HUVEC管型形成和迁移作用。 ChIP显示ZNF667与VEGF（－346～－350 bp；－265～－269 bp）和VASH1（－170～－175 bp）基因启动子区结合。结论：HUVEC中ZNF667靶向调节VEGF－VASH1通路促进管型形成和迁移作用，这一调节机制可能参与缺血心肌中微血管新生过程。
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