期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
MIP2通过VDAC1相互作用保护氧化应激损伤的心肌细胞
蒋磊；陈广斌；王浩；刘可；张华莉；肖献忠
关键词：细胞保护机制, 氧化应激损伤, 心肌细胞凋亡, 氧化应激诱导, 细胞死亡率, 免疫共沉淀, 膜电位, 结构域, 蛋白相互作用, 基因共转染, 电位降, 心肌缺血, 线粒体膜, 显示, 结构突变, 再灌注动物模型, 真核表达载体, 相互作用关系, 相互作用蛋白, 免疫印迹技术
摘要：目的：Mip2是心肌缺血后适应的一个分子靶点，其表达能抑制氧化应激诱导的心肌细胞凋亡。基于MIP2为WD蛋白，本科室冯衍生博士利用大鼠心肌缺血再灌注动物模型，对MIP2可能的相互作用蛋白进行了筛选，质谱鉴定了若干个蛋白质，其中包括VDAC，但VDAC包括VDAC1、VDAC2和VDAC3，它们与MIP2的关系尚不清楚。本研究在此基础上进一步深入探讨MIP2的心肌细胞保护机制。方法：首先构建了MIP2和VDAC真核表达载体，利用了基因共转染探讨MIP2与VDAC可能的相互作用；然后采用不同的抗体免疫共沉淀加Western blot免疫印迹技术，主要探讨MIP2与VDAC1的相互作用；利用免疫荧光定位探讨MIP2与VDAC1在H9c2细胞内的分布；采用MIP2的结构突变，研究MIP2与VDAC1相互作用的结构域；后通过MIP2的全长与突变体探讨其对H9c2心肌细胞膜电位与细胞死亡率的影响，观察MIP2及其与蛋白相互作用对氧化应激损伤心肌细胞的保护作用。结果：MIP2与VDAC基因共转染后免疫共沉淀加Western blot 鉴定，结果显示MIP2与VDAC1和VDAC2有相互作用关系，与VDAC3无相互作用；GFP与VDAC1抗体免疫共沉淀进一步证明了这种相互作用；细胞免疫共定位显示，MIP2与VDAC1分布于细胞同一区域，支持其在细胞中存在相互作用；MIP2结构突变显示，位于其C端的WD40是与其它蛋白相互作用的结构域。心肌细胞转染基因后施以氧化应激处理，结果显示，虽然MIP2全长能抑制氧化应激诱导的H9 c2心肌细胞线粒体膜电位降低和细胞死亡，但其蛋白结合结构域不能有效抑制这种诱导性的膜电位降低与细胞死亡。结论：VDAC1是MIP2的一个作用靶点，MIP2 C端的WD40是其与VDAC1相互作用的一个结构域。 MIP2能抑制氧化应激诱导的心肌细胞线粒体膜电位降低与细胞死亡，其机制可能与调节VDAC1有关。
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