期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
Dp71对大鼠心肌缺血－再灌注损伤的保护作用研究
赵帅；邹江；刘梅冬；陈广文；王浩；余凤秀；肖献忠；谭斯品
关键词：大鼠心肌, 心肌缺血, 缺血再灌注损伤模型, 心肌细胞凋亡, 氧化应激损伤, 蛋白表达, 流式细胞术检测, 表达质粒, 抗肌萎缩蛋白, 大鼠冠状动脉, 心肌形态学, 细胞凋亡率, 左前降支, 细胞转染, 血流, 细胞模型, 过氧化氢, 分子机制, 表达水平, 心脏
摘要：目的：建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型和氧化应激损伤细胞模型，研究抗肌萎缩蛋白Dp71在损伤心肌及细胞中的表达，探讨其拮抗心肌细胞凋亡的作用及其分子机制。方法：阻断SD大鼠冠状动脉左前降支血流30 min后恢复血流复制心肌缺血再灌注损伤模型，观察心肌形态学、LDH变化及心肌细胞凋亡；检测再灌注不同时间心脏Dp71蛋白和mRNA表达。建立H9c2细胞氧化应激损伤模型，检测H2 O2刺激后细胞中Dp71蛋白和mRNA的表达。 H9c2细胞转染Dp71过表达质粒，流式细胞术检测Dp71高表达对H2 O2诱导H9c2细胞凋亡率的影响。 Western blot检测过表达Dp71对细胞中lamin B1和Bcl－2蛋白表达的影响；对H2 O2刺激下lamin B1和Bcl2蛋白表达改变的影响。结果：与假手术组相比，再灌注损伤组HE染色心肌出现明显形态改变，LDH明显增加， IR组心肌细胞凋亡数显著增加。 IR后各时点Dp71 mRNA和蛋白表达水平均增加（ P＜0．05）。0．2 mmol／L H2 O2刺激细胞16 h Dp71蛋白及mRNA表达明显升高（ P＜0．05）。 H9c2细胞中转染Dp71过表达质粒可抑制H2 O2所诱导的细胞凋亡；H9c2细胞中过表达Dp71引起lamin B1和Bcl2表达增高，高表达的Dp71可以抑制过氧化氢刺激引起的lamin B1和Bcl2表达下降。结论：Dp71 mRNA和蛋白表达在大鼠心肌缺血再灌注损伤模型和H2 O2诱导H9c2氧化应激损伤模型中明显升高。 H9c2细胞过表达Dp71通过提高Bcl2和lamin B1表达而抑制H2 O2诱导的细胞凋亡。
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