期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
IL－37抑制缺氧诱导的细胞凋亡的研究
周梦晨；姜桂青；李倩倩；王孟茹；廖玉华；凃欣
关键词：缺氧诱导, 抑制细胞凋亡, 总蛋白, 炎症反应, 缺氧环境, 剪切, 细胞保护作用, 炎症性肠道疾病, 流式细胞术检测, 类风湿性关节炎, 抑制肿瘤生长, 免疫调节因子, 白细胞介素, 组织细胞, 抑制凋亡, 炎性因子, 血管生成, 瞬时转染, 上皮细胞, 局部
摘要：目的：IL－37是白细胞介素－1家族成员，可调节血管生成，抑制肿瘤生长，对I／R损伤、炎症性肠道疾病和类风湿性关节炎等有保护作用。由于炎症反应能导致组织氧供应失衡，使局部组织细胞处在缺氧的微环境，因而，本实验主要针对IL－37是否在缺氧环境中发挥细胞保护作用进行研究。方法：分别给予1％和21％ O2培养上皮细胞。通过瞬时转染使细胞过表达IL－37，24 h后提取RNA和蛋白质。利用RT－PCR检测IL－37、TNF－α、IL－1、IL－6和CXCL2 mRNA的表达；利用Western blot 检测PARP的总蛋白和剪切蛋白的表达量。利用流式细胞术检测细胞凋亡。结果：缺氧时，细胞凋亡增加1．63倍，内源性IL－37和促炎因子mRNA水平的表达均显著增加，PARP总蛋白表达增加2．1倍。 IL－37可显著抑制缺氧诱导的细胞凋亡，并显著降低IL－6和CXCL2的mRNA水平，但其对可以修复DNA的PARP总蛋白的表达在缺氧时无明显作用， caspase－3剪切的PARP也无显著差异。结论：在缺氧环境中，IL－37作为固有免疫调节因子，可以通过抑制细胞凋亡，炎性因子IL－6和CXCL2的表达抑制局部的过度炎症反应。但TNF－αmRNA的表达和caspase－3剪切底物PARP的剪切蛋白无显著变化，提示IL－37不是通过减少TNF－α的表达、进而减少FADD和caspase－8的募集、再减少活化caspase－3的途径抑制细胞凋亡的。其具体抑制凋亡的机制有待进一步研究。
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