期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
感染负荷参与动脉粥样硬化炎症反应的相关机制研究
胡厚源；贝俊杰；肇炜博
关键词：感染, 负荷, 动脉粥样硬化, 炎症反应, 人外周血单核细胞, 金黄色葡萄球菌, 炎症介质, 血小板, 信号通路, 细胞结合, 炎性细胞因子, 独立危险因素, 剂量依赖性, 硬化机制, 细胞迁移, 体外培养, 实验证据, 致病菌, 亚单位, 磷酸化
摘要：目的：感染负荷被认为是动脉粥样硬化（ AS）新的独立危险因素。金黄色葡萄球菌（ S．aureus）是临床常见的致病菌之一。本课题组前期研究发现，金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白－5（SSL5）可以激活血小板。我们推测，SSL5可能通过激活血小板而诱发炎症反应，探讨其机制可以为阐明感染负荷在AS中的作用提供新的实验证据。方法：体外培养人外周血单核细胞及THP－1细胞，以SSL5激活血小板所产生的微粒（ SSL5－PMPs）作用于上述细胞。结果：SSL5－PMPs呈时间和剂量依赖性地促进单核细胞IL－1β、TNF－α、MCP－1和MMP－9的表达；并促进MCP－1诱导的单核细胞迁移；阻断CD40L与CD40的相互作用，可以部分抑制SSL5－PMPs诱导单核细胞产生炎症介质；以siRNA下调单核细胞CD40或TRAF6基因的表达，导致SSL5－PMPs诱导单核细胞炎症介质的产生减少，并抑制NF－κB p65亚单位的磷酸化及核转位；阻断TLR4信号通路对SSL5－PMPs诱导单核细胞释放炎症介质没有影响。结论：SSL5可以激活血小板并产生PMPs；SSL5－PMPs与单核细胞结合，且主要与外周血中的具有促炎作用的单核细胞结合，促进炎性细胞因子的释放，CD40－TRAF6－NF－κB信号通路主要参与了这一过程。本研究为阐明感染负荷的致动脉粥样硬化机制提供了依据。
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