期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
全反式维甲酸通过DOK1／PPARγ信号通路抑制人乳腺癌细胞MCF-7的增殖
刘华；陈昊；唐照；张叶敏；李明欣；汪长华
关键词：全反式维甲酸, 细胞增殖, 细胞凋亡, 停靠蛋白1, MCF-7细胞
摘要：目的：探讨全反式维甲酸（ ATRA）对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及可能机制。方法： MCF-7细胞培养于含10％胎牛血清、1％青霉素／链霉素的DMEM培养液，蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达，MTT法和溴脱氧尿嘧啶核苷（ BrdU）掺入法测定细胞增殖，TUNEL法测定细胞凋亡，携带目标基因shRNA的慢病毒用于沉默目标基因，过氧化物酶体增殖物激活受体γ（ PPARγ）的活性采用商品化的试剂盒测定。结果： ATRA处理可抑制MCF-7细胞的增殖，促进其凋亡；同时，ATRA以时间依赖方式刺激停靠蛋白1（ DOK1）的表达。沉默DOK1可降低ATRA对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。此外，DOK1基因沉默可抑制PPARγ的表达和活性。而PPARγ选择性抑制剂GW9662可减轻ATRA对MCF-7细胞增殖的抑制和对细胞凋亡的促进作用。结论： ATRA通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡而抑制MCF-7细胞的生存，这一作用经DOK1激活的PPARγ介导。
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