期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
脑源性神经营养因子保护 H2 O2诱导的氧化损伤血管内皮细胞
王诗才；陈太军；黄美松；朱少铭
关键词：脑源性神经营养因子, 人脐静脉血管内皮细胞, 细胞凋亡, 氧化应激, 活性氧, 动脉粥样硬化, 酪氨酸受体激酶B
摘要：目的：研究脑源性神经营养因子（brain－derivedneurotrophicfactor，BDNF）对过氧化氢（H2O2）诱导的氧化损伤血管内皮细胞的保护作用及其作用机制。方法：离体培养人脐静脉血管内皮细胞（ human umbilical vein endothelial cells， HUVECs），建立H2O2致HUVECs氧化损伤模型后，利用不同浓度（1、10和100μg／L）BDNF处理HUVECs，同时设置未损伤对照组、H2 O2损伤后PBS处理组和TrkB inhibitor组（同时加入100μg／L BDNF和1∶1000的TrkB inhibitor）。利用MTT方法检测各组细胞存活率；同时测定各组细胞中乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（ SOD ）和还原型谷胱甘肽（ GSH ）水平变化；ELISA 方法检测各组细胞分泌一氧化氮（NO）、内皮素1（ET－1）及细胞间黏附分子1（ICAM－1）的浓度变化；流式细胞术检测各组细胞中活性氧簇（ROS）含量及细胞凋亡的变化；Western blot 检测各组细胞中 TrkB、p－TrkB、cleaved caspase－3、Bcl－2及 Bax 的蛋白水平。结果：与未损伤组相比，经H2 O2氧化损伤后，PBS处理组的HUVECs存活率显著下降，LDH和MDA含量显著上升而SOD和GSH的活性显著下降，细胞中NO分泌功能显著降低而ET－1和ICAM－1的分泌浓度则显著增加，ROS的含量和细胞凋亡率均显著上升，cleaved caspase－3和Bax的蛋白水平显著上升，Bcl－2蛋白表达则显著下降；与PBS处理组相比，不同浓度BDNF处理组中HUVECs的存活率逐渐上升，LDH和MDA含量逐渐下降，而SOD和GSH活性逐渐上升，细胞中的NO分泌量显著上升而ET－1和ICAM－1分泌量逐渐下降；ROS含量和细胞凋亡率则逐渐下降，TrkB和p－TrkB水平均显著上升，cleaved caspase－3和Bax的蛋白水平逐渐下降而Bcl－2蛋白表达逐渐上升，但BDNF的作用均受到TrkB inhibitor的抑制。结论：BDNF能够通过提高HUVECs细胞存活率，增强细胞抗氧化损伤能力，降低ROS产生和细胞凋亡率而保护氧化损伤的血管内皮细胞，并通过其与TrkB结合后激活BDNF－TrkB信号通路发挥作用。
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