期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
抑制自噬促进 MK－2206诱导 SGC－7901胃癌细胞发生 DNA 损伤
张翠；姜文艳；吴玉梅；庄梦玮；王西双；焦鹏
关键词：MK-2206, AKT抑制剂, DNA损伤, γ-H2AX, 细胞自噬
摘要：目的：探讨蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）抑制剂MK－2206对胃癌细胞SGC－7901DNA损伤的影响。方法：不同浓度的MK－2206作用于SGC－7901细胞后，免疫荧光检测细胞内DNA损伤标记分子磷酸化组蛋白H2AX（γ－H2AX）焦点的生成，Western blot检测DNA损伤相关蛋白的表达水平，同时观察MK－2206对自噬标志蛋白LC3－II表达量的影响，用以确定MK－2206是否促进细胞发生自噬。结果： MK－2206能够诱导SGC－7901细胞发生DNA损伤，促进细胞内γ－H2AX焦点生成，并且激活DNA损伤相关蛋白的表达；MK－2206作用细胞后，LC3－II的生成增加；抑制细胞的自噬显著增强了MK－2206诱导的H2AX磷酸化水平。结论： Akt抑制剂MK－2206能够诱导细胞发生DNA损伤和自噬，抑制自噬促进了MK－2206诱导的DNA损伤。
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