期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
Intermedin1－53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚
陆薇薇；赵蕾；张金胜；侯跃龙；滕旭；唐朝枢；齐永芬
关键词：内质网应激, 心肌细胞肥大, 心肌肥厚, 血流动力学指标, 左室后壁厚度, 超声心动图, 变化速率, 左心室收缩压, 血管紧张素Ⅱ, 心肌细胞凋亡, 大鼠, 主动脉缩窄, 左室质量, 信号通路, 心肌组织, 缩短分数, 磷酸腺苷, 分子表达, 蛋白激酶, 阻断剂
摘要：目的：研究intermedin（ IMD）1－53在心肌肥厚中的作用和机制。方法：腹主动脉缩窄（ AAC）制备大鼠心肌肥厚模型，血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）诱导心肌细胞肥大。结果：AAC组大鼠HW／BW增加26％（ P＜0．01），血流动力学指标血压、左室收缩压（LVSP）、左心室舒张压大变化速率（LV－dp／dtmax）、左心室收缩压大变化速率（LV ＋dp／dtmax）显著增加（P＜0．01），超声心动显示左室缩短分数（LVFS）、左室质量（LV mass）、舒张期左室后壁厚度（LVPWd）显著增加（P＜0．05），心肌细胞明显增大。外源性显著改善IMD1－534周后大鼠血流动力学及超声心动图指标，降低心肌组织ANP和BNP的mRNA表达（ P＜0．05），减少心肌细胞凋亡。另外，IMD1－53抑制内质网应激（ERS）相关分子表达，促进单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）的磷酸化。 IMD1－53改善AngⅡ诱导的心肌细胞ERS及凋亡，其作用可被AMPK信号通路阻断剂Compound C所阻断。结论：IMD1－53显著抑制心肌肥厚，其机制可能与IMD激活AMPK，抑制ERS所致的凋亡有关。
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