期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
15－脂氧合酶在缺氧诱导的肺血管外膜成纤维细胞活性改变中的作用
张莉；陈明刚；王晓燕
关键词：脂氧合酶, 缺氧诱导, 血管外膜成纤维细胞, 纤维细胞增殖, 肺动脉高压, 细胞活性, 流式细胞术, 细胞周期, 重要因子, 重构, 细胞变化, 迁移, 结合位点, 活性改变, 调节作用, 蛋白印迹, 大鼠, 抑制剂, 启动子, 应用
摘要：15－脂氧合酶（15－LO）是参与肺动脉高压发病的重要因子。然而，15－LO在肺血管外膜成纤维细胞中的表达及作用却不清楚。本研究将探讨15－LO对外膜成纤维细胞活性的调节作用。大鼠低氧培养7 d，或给予15－LO抑制剂NDGA处理。通过WST－1、细胞划痕、流式细胞术及蛋白印迹等检测成纤维细胞增殖、表型、迁移及周期改变。结果显示缺氧刺激15－LO表达， NDGA减轻缺氧大鼠外膜重构。缺氧激活JNK通路，阻断15－LO或JNK抑制成纤维细胞活性改变。应用干扰RNA沉默MMP－2和p27 Kip1的表达后，15－LO诱导的成纤维细胞变化被抑制。阻断JNK或敲除Elk－1抑制缺氧诱导的15－LO表达。 Lucif－erase及ChIP分析揭示15－LO启动子与Elk－1存在结合位点，缺氧促进Elk－1与15－LO结合。上述结果表明：缺氧刺激JNK依赖的Elk－1促进15－LO表达，15－LO调节MMP－2及p27Kip1，促进成纤维细胞增殖、迁移、细胞周期等改变，从而介导血管外膜重构和肺动脉高压的发生。
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