期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究(包括实验研究和临床研究)方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等,注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志

- 杂志名称:中国病理生理杂志
- 主管单位:中国科学技术协会
- 主办单位:中国病理生理学会
- 国际刊号:1000-4718
- 国内刊号:44-1187/R
- 出版周期:月刊
期刊荣誉:2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊;2008~2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖;2011年被评为RCCSE(武汉大学中国科学评价研究中心)中国权威期刊;2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖;2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录:万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
CD38基因缺失对小鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用
管小卉;洪轩;赵宁;刘晓红;肖云飞;陈廷涛;韩小建;邓柯玉;辛洪波
关键词:基因缺失, 野生型小鼠, 心肌缺血再灌注损伤, 缺氧复氧损伤, 细胞缺氧复氧, 氧化蛋白, 信号通路, 抗凋亡蛋白, 干扰, 氧化应激诱导, 检测, 梗死面积, 氧自由基含量, 对照组, 流式细胞术, 活性氧含量, 促凋亡蛋白, 左前降支, 心脏, 相关蛋白
摘要:目的:探讨CD38基因缺失对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:利用CD38基因敲除及野生型小鼠进行在体小鼠心脏左前降支结扎,缺血30 min后复灌24 h取心脏,1 mm切片进行TTC染色确定其梗死面积差异。利用shRNA干扰系统构建的CD38稳定干扰H9c2细胞系模拟体外缺氧复氧损伤。用CCK-8法确定佳缺氧复氧损伤时间,再利用流式细胞术对缺氧复氧后氧化应激诱导的活性氧含量进行检测,利用Hoechst 33258染色法检测损伤诱导的细胞凋亡。分离提取细胞核浆蛋白,Western blot检测缺氧复氧后FOXO3的核定位及抗氧化蛋白catalase、凋亡信号通路相关蛋白P53-Bax表达。结果:CD38基因缺失可以减少小鼠心肌缺血再灌注损伤中心肌梗死面积。细胞缺氧复氧模型中,缺4小时复氧不同时间(3 h,6 h,10 h,24 h)诱导细胞缺氧复氧损伤模型中,CD38干扰组细胞活性均明显高于对照组。损伤诱导后CD38干扰组H9c2细胞中氧自由基含量及其诱导的凋亡均明显低于对照组(P<0.05)。 Western blot检测发现缺氧复氧诱导细胞损伤后,CD38干扰组FOXO3明显入核,其下游蛋白抗氧化蛋白catalase表达也明显增加,抗凋亡蛋白P53乙酰化及其下游促凋亡蛋白Bax明显增加。结论:CD38基因缺失可以通过FOXO3-catalase介导的抗氧化应激信号通路和P53-Bax介导的抗凋亡信号通路减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤。
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