期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
环格列酮经PPARγ－AMPK－eNOS信号通路改善ox－LDL诱导内皮损伤和血管新生
王时俊
关键词：环格列酮, 信号通路, 内皮损伤, 血管内皮细胞损伤, 血管新生, 磷酸化, 细胞凋亡, 微血管内皮细胞, 预处理, 内皮舒张功能, 激动剂, 动脉粥样硬化, 老化, 检测, 功能障碍, 分子机制, 大鼠心肌, 病理机制, 保护作用, 左室
摘要：目的：PPARγ激动剂被证实可限制动脉粥样硬化的进展，然而其潜在的病理机制仍不清楚。我们通过研究PPARγ下游AMPK分子对ox－LDL诱导的内皮细胞损伤和功能障碍的保护作用。方法：取4周龄SD大鼠心肌左室组织，分离微血管内皮细胞。 DMEM培养24 h后，再经ox－LDL刺激24 h，检测细胞eNOS蛋白、NO释放以及AMPK磷酸化变化，并比较GW9662或PPARγ－siRNA预处理前后的差异。通过细胞成管实验，检测抑制AMPK或PPARγ对于血管新生的影响。结果：ox－LDL诱导24 h后，eNOS、NO和磷酸化AMPK水平明显下调，抑制PPARγ有类似结果。 ox－LDL刺激血管内皮细胞24 h后，细胞凋亡和老化加重，血管新生减弱。在环格列酮预处理后，eNOS、NO和磷酸化AMPK的水平都明显上调，血管新生能力增强，然而此效应可以被PPARγ－siRNA或GW9662逆转。结论：我们的结果提示环格列酮等PPARγ激动剂有效拮抗ox－LDL诱导的血管内皮细胞损伤，其分子机制是通过AMPK磷酸化激活，进一步上调eNOS和VEGF表达，NO释放，从而减少内皮细胞凋亡和老化，促进血管新生和内皮舒张功能。
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