期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
死亡受体5介导的促动脉粥样硬化形成作用
刘芳芳；程文；蒋凡
关键词：死亡受体, 动脉粥样硬化, 外周血单个核细胞, 基因表达水平, 小鼠体内, 血管表型, 肿瘤坏死因子, 血管保护作用, 巨噬细胞吞噬, 巨噬细胞凋亡, 生物学作用, 平滑肌细胞, 中和抗体, 增强作用, 硬化作用, 炎症反应, 信号通路, 相互矛盾, 体外研究, 家族成员
摘要：死亡受体4／5（DR4／5）是肿瘤坏死因子大家族成员TRAIL的受体。和人类不同，小鼠只有DR5基因而没有DR4基因。以往研究证实敲除TRAIL基因加重动脉粥样硬化的形成，提示TRAIL具有血管保护作用。然而DR5在介导TRAIL对动脉粥样硬化调节作用中的角色尚不清楚。我们培育了ApoE／DR5双敲小鼠。我们意外发现，敲除DR5基因并没有复制TRAIL敲除后的血管表型，相反，DR5敲除后动脉粥样硬化形成减轻。我们用外源性TRAIL处理ApoE敲除小鼠，发现TRAIL增加了动脉粥样硬化形成，而这种作用在ApoE／DR5双敲小鼠中观察不到。 TRAIL的促动脉粥样硬化作用可被CCL2加 CCL5的中和抗体所阻断。 TRAIL对小鼠单核细胞的表型没有明显改变。体外研究发现TRAIL可以通过DR5刺激巨噬细胞吞噬脂质，刺激巨噬细胞凋亡，刺激平滑肌细胞的炎症反应。为了解释TRAIL和DR5敲除后相互矛盾的血管表型，我们推测在小鼠体内TRAIL可能还具有非DR5依赖的生物学作用。在DR5＋／＋和DR5－／－的外周血单个核细胞中，我们用TRAIL刺激后进行了基因转录组的检测。我们发现TRAIL不但在DR5＋／＋细胞中引起了众多基因表达水平的变化，而且在DR5－／－细胞中也引起了基因表达的变化，而且这些变化的基因只有10％是与DR5＋／＋细胞重合的，提示TRAIL可能的确有非DR5依赖的作用。我们的结果首次提示DR5介导的信号通路对动脉粥样硬化形成可能具有增强作用。
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