期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
FAM3 A与FAM3 B调控网络失衡在2型糖尿病发生中的作用
杨吉春
关键词：调控网络, 胰岛素抵抗, 型糖尿病, 小鼠肝脏, 高血糖, 脂肪肝, 糖脂代谢, 信号通路, 合成分泌, 胰岛β细胞, 糖尿病防治, β细胞功能, 信号转导, 受体激活, 罗格列酮, 活性, 高脂喂养, 分泌异常, 肥胖, 发生过程
摘要：FAM3家族包括4个成员：FAM3／B／C／D。在糖尿病小鼠及人肝脏中，FAM3A表达下调。在糖尿病小鼠肝脏中过表达FAM3A，能激活Akt并抑制FOXO1活性，缓解高血糖、胰岛素抵抗及脂肪肝。 FAM3A蛋白定位于线粒体并促使ATP合成分泌。分泌的ATP通过P2受体激活Akt信号通路，调控肝细胞糖脂代谢。 FAM3A－ATP－Akt通路是不依赖胰岛素信号转导的新糖脂代谢调控通路。胰岛素抵抗时，在胰岛β细胞中FAM3B受高血糖刺激表达分泌异常增加，其能抑制β细胞功能并加重肝脏胰岛素抵抗。胰岛素抵抗时肝脏中FAM3B表达增加，其抑制Akt并激活FOXO1，导致肝脏糖脂异生增加。我们发现一种小分子Compound X能激活肝脏FAM3 A表达，缓解高脂喂养及db／db糖尿病小鼠的胰岛素抵抗、高血糖、脂肪肝及肥胖。相比较，罗格列酮虽能缓解糖尿病小鼠的胰岛素抵抗及高血糖症状，但加重脂肪肝及肥胖。 FAM3A 和FAM3B调控网络的失衡在肝脏Akt活性受抑制及2型糖尿病发生过程中起重要作用。激活FAM3A及或抑制FAM3B以纠正它们之间失衡的调控网络，有可能成为2型糖尿病防治的新策略。
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