期刊简介

               本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究(包括实验研究和临床研究)方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等,注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。                

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  • 杂志名称:中国病理生理杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国病理生理学会
  • 国际刊号:1000-4718
  • 国内刊号:44-1187/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊;2008~2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖;2011年被评为RCCSE(武汉大学中国科学评价研究中心)中国权威期刊;2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖;2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录:万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
中国病理生理杂志2015年第10期

糖原合酶激酶3β参与饮食限制促进Tg2576小鼠神经发生的作用及机制

魏伟

关键词:糖原合酶激酶, 饮食, 小鼠, 神经发生, 信号通路, 增强, 认知功能障碍, 活性, 海马, 胰岛素, 新生神经元, 转染载体, 血糖, 记忆能力, 哺乳动物, 敏感性, 慢病毒, 注射, 学习, 人脑
摘要:在AD病人脑内增加神经发生可有效改善认知功能,饮食限制( DR)能够增加成年哺乳动物脑内的神经发生,而机制不明。为明确饮食限制促进3×Tg-AD小鼠海马DG区神经发生并改善认知功能障碍,进一步阐明GSK-3β激活在饮食限制促进神经发生中起重要作用,为AD的防治提供新的策略,我们合成了降低小鼠GSK-3β表达的shRNA,并将其连接入慢病毒转染载体,注射入小鼠双侧海马DG区,小鼠饮食限制或正常饮食12周。结果发现:限制饮食后血糖明显下降,恢复饮食后血糖回到正常,饮食限制能够增强胰岛素的敏感性;饮食限制可明显增强小鼠的学习和记忆能力,促进海马DG区神经发生,并增强GSK-3β活性,而降低GSK-3β的表达后,新生神经元的数量减少;饮食限制可抑制PI3K/Akt通路,也可增强AMPK活性;而GSK-3β活性升高可能通过增加CREB的表达。结论:饮食限制通过激活GSK-3β进而增加海马DG区的神经发生,其机制可能通过胰岛素信号通路抑制PI3K/Akt通路,也可能通过激活AMPK信号通路,进而抑制PI3K/Akt通路,结果导致GSK-3β的激活,并进一步增加CREB的表达和活性。