期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
mTOR 信号通路在克唑替尼诱导的 EML4-ALK融合基因阳性肺癌细胞株 H2228凋亡中的作用
戴辉；宋向群；潘星辰；彭海燕；韦江；周韶璋
关键词：EML4-ALK融合基因, H2228细胞, 克唑替尼, 细胞凋亡, 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
摘要：目的：探讨以磷脂酰肌醇3-激酶相关激酶蛋白家族成员哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ mTOR）为中心的信号通路在克唑替尼（ crizotinib）诱导的棘皮动物微管结合蛋白样蛋白4-间变性淋巴瘤激酶（ EML4-ALK）融合基因阳性的非小细胞肺癌细胞株H2228凋亡中的作用。方法：根据不同的实验目的处理H2228细胞后，荧光定量PCR检测基因状态，MTT法检测细胞抑制率；流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期；Western blotting 检测细胞mTOR信号通路中关键蛋白的表达及活化水平。结果： Crizotinib对H2228细胞有促凋亡作用，呈时间和剂量依赖性，且能使H2228细胞阻滞在G1期。在使用crizotinib处理的凋亡细胞株中发现mTOR活化水平降低，mTOR上、下游关键蛋白的活化水平都呈下降趋势，肺癌细胞株H2228中特殊表达的融合蛋白EML4-ALK变异体3表达量未受影响，但其活化形式p-ALK明显受到抑制。结论：初步证实mTOR信号通路在crizotinib诱导含有EML4-ALK融合基因的肺癌细胞H2228凋亡中有一定作用，为crizotinib的作用机制提供了依据。
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