期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究(包括实验研究和临床研究)方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等,注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志

- 杂志名称:中国病理生理杂志
- 主管单位:中国科学技术协会
- 主办单位:中国病理生理学会
- 国际刊号:1000-4718
- 国内刊号:44-1187/R
- 出版周期:月刊
期刊荣誉:2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊;2008~2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖;2011年被评为RCCSE(武汉大学中国科学评价研究中心)中国权威期刊;2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖;2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录:万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响
张小翠;贺红焰;夏纪毅;樊均明;欧三桃;刘建
关键词:血管紧张素-(1-7), 血管紧张素Ⅱ, 肾间质成纤维细胞活化
摘要:目的:观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制.方法:体外培养正常大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),分为对照组和Ang-(1-7)组、AngⅡ组和Ang-(1-7)+AngⅡ组,培养72 h后,细胞免疫化学染色法检测细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子I(IGF-I)表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测上清液中TGF-β1、IGF-I及细胞外基质成分Ⅰ型胶原(ColⅠ)的含量.结果:对照组仅有基础水平的α-SMA表达,几无Col I、TGF-β1和IGF-I表达,Ang-(1-7)组与之类似;AngⅡ组细胞α-SMA及ColⅠ、TGF-β1、IGF-I表达较对照组显著增加(P<0.05);AngⅡ+Ang-(1-7)组与AngⅡ组比较,细胞α-SMA及Col I、TGF-β1、IGF-I表达明显减少(P<0.05).结论:Ang-(1-7)可抑制AngⅡ诱导的肾间质成纤维细胞活化,减少细胞外基质成分ColⅠ的合成,其机制可能是通过下调致纤维化细胞因子TGF-β1和IGF-I的表达.
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