期刊简介

               本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究(包括实验研究和临床研究)方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等,注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。                

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  • 杂志名称:中国病理生理杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国病理生理学会
  • 国际刊号:1000-4718
  • 国内刊号:44-1187/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊;2008~2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖;2011年被评为RCCSE(武汉大学中国科学评价研究中心)中国权威期刊;2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖;2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录:万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
中国病理生理杂志2005年第12期

大鼠心肌缺氧预处理中COX-2、iNOS、P38MAPK和线粒体K+ATP通道间信号转导关系的研究

韩君勇;陈运贞;彭健

关键词:线粒体, 钾通道, 信号转导, 心肌, 缺血预处理
摘要:目的:探讨大鼠心肌细胞缺氧预处理(IPC)时线粒体K+ATP通道的作用及其与P38MAPK、iNOS和COX-2的关系.方法:实验分为8组(对照组、缺氧预处理组、IPC+HDpr组、IPC+HDpo组、DZX+SB组、DZX+SMT组、DZX+NS组和DZX+HD组),用Western blotting法测定心肌细胞的COX-2、iNOS表达量和Phosph-P38MAPK量,以LDH释放和台盼蓝排斥试验判断心肌细胞损伤程度.结果:IPC前加入5-HD能抑制P38MAPK、iNOS和COX-2表达,并能取消IPC的心肌保护作用;IPC及二氮嗪预处理后加入5-HD不抑制P38MAPK、iNOS和COX-2表达,但也取消IPC的心肌保护作用.二氮嗪预处理后加入SB203580能抑制iNOS和COX-2表达;加入SMT能抑制COX-2表达但不抑制iNOS表达;加入NS398不抑制P38MAPK和iNOS表达.结论:IPC晚期保护作用中,线粒体K+ATP通道发挥了双重作用,既是P38MAPK、iNOS和COX-2上游触发子,又是IPC后期的效应子.