期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
肾性高血压大鼠主动脉HO-1表达的变化及意义
庞东卫；徐海；刘俊昌；潘桂兰；韩莉
关键词：肾性高血压大鼠模型, 大鼠主动脉, 血管紧张素系统, 活性降低, 血红素加氧酶, 两肾一夹, 含量, 蛋白, 手术, 肾素, 方法, 测定, 生物学作用, 肾动脉狭窄, 敏感性降低, 组织, 应激诱导, 一氧化碳, 压力负荷, 循环
摘要：目的: 为了探讨肾性高血压时血红素加氧酶(HO)/一氧化碳(CO)系统是否发生了改变 ,我们利用两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型,检测了不同时期高血压大鼠HO的活性改变及4周时HO-1蛋白表达的情况,以明确血红素加氧酶在肾性高血压发病过程中的变化和作用.方法: (1)制作两肾一夹肾性高血压大鼠模型,分别于2、4、6、8周记录大鼠的血压变化,并利用放免法测定了组织和血浆中血管紧张素II的含量;(2)利用体外反应测终产物胆红素生成量方法取大鼠主动脉测定微粒体中HO的活性 ;(3)取4周高血压大鼠主动脉,利用Western blot方法测定 HO-1蛋白的表达情况.结果: (1)术后1周血压既有升高趋势,从术后2周到8周,2K1C组血压明显高于假手术组(P<0.01),形成稳定的高血压;同时循环和心脏局部的肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,AngII含量显著增加(P<0.01).(2)2周时2K1C肾性高血压大鼠主动脉HO活性在2K1C组和假手术组无差异, 但随着年龄增长均呈升高趋势,且2K1C组在4周和6周时升高地更明显(P<0.01),但8周时2K1C组回落较多;提示HO活性在肾性高血压形成过程中呈代偿性升高.(3) Western blot 结果显示, 2K1C组4周时HO-1蛋白含量明显升高,比假手术组高25.38%(P<0.05).提示HO-1在主动脉被诱导增加,使得内源性CO释放增多而降低血压,参与了高血压的发生发展.结论: 在肾性高血压时,由于肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,血浆和组织中的AngII增高诱导了HO-1的表达增加来对抗压力负荷对血管的损害.在肾性高血压大鼠血压上升阶段,HO活性增高和HO-1蛋白合成增加可能是机体的一种代偿反应,在血压稳定升高阶段,HO/CO系统受损使HO活性降低,CO生成减少,参与了血压在高水平的维持.提示在肾性高血压时,一方面是由于血压升高产生的应激诱导,其次是肾动脉狭窄致血液剪切力和张力的作用使HO 活性升高,到血压稳定升高时期,HO/CO系统受损,HO活性降低而致调节血压的敏感性降低,使血压维持在较高水平. 因此,HO/CO系统通过其对血管的生物学作用,参与了以肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活、循环血管紧张素II(AngII)含量升高为特征的肾性高血压的调节.
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