期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化氮对一氧化碳的影响及其分子机制
周君琳；凌亦凌；金国华；张君岚；王俊霞
关键词：大鼠, 肢体缺血再灌注, 肺损伤, 肺内, 诱生型一氧化氮合酶, 一氧化碳, 肺组织匀浆, 免疫组化染色, 信号转导机制, 检测, 蛋白表达, 阻断剂, 血红素氧化酶, 碳氧血红蛋白, 缺血及再灌注, 含量, 方法, 表达调控作用, 核转录因子, 增强
摘要：目的: 观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化氮(NO)对一氧化碳(CO)的影响及其分子机制.方法: 夹闭大鼠腹主动脉下段造成双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型.将动物随机分为4组:假手术(sham)组、缺血4 h再灌注8 h组(1/R)、sham +氨基胍(aminoguanidine,AG)组和I/R +AG组.后两组于再灌注2 h或相应的假手术时间点给予舌静脉注射诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)阻断剂-A G,前两组给予等量溶剂处理.分别以Northern blotting和Western blotting的方法检测肺组织中诱导型血红素氧化酶(hemeox yg enase-1,HO-1)mRNA和蛋白表达的变化;免疫组化的方法检测核转录因子一活化蛋白-1(act ivator protein-1,AP-1)的两个亚单位-c-fos和c-jun的免疫组化染色的变化;以CO血氧检测仪检测动脉血内碳氧血红蛋白(COHb)水平变化;以硝酸还原法检测肺组织匀浆中NO代谢产物NO-2/NO-3含量的变化.结果与sham组相比,I/R组肺组织中NO-2/NO -3含量和血内COHb水平显著增高(P＜0.05),肺组织中HO-1mRNA和蛋白表达增强, 肺组织中c-fos和c-jun的免疫组化染色亦显著增强.与I/R组相比,I/R+AG组肺组织中N O-2/NO-3含量显著减少(P＜ 0.05),同时血内COHb水平、肺内HO-lmRNA和蛋白表达以及c-fos和c-jun的免疫组化染色均显著减弱.讨论我室研究已证实肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中iNOS和HO-l表达以及NO和CO的生成显著增多,并发挥不同的重要作用.本实验通过观察iNOS阻断剂-AG减少NO 产生后对CO的影响,发现肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中iNOS的诱生以及NO的大量生成能够促使CO产生增多;通过对HO-l表达的检测表明,NO对CO的影响是通过调控HO-l表达所实现的,而AP-l可能参与了NO对HO-1表达调控作用的信号转导机制.结论: 肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内iNOS诱生以及NO的过量生成具有上调HO-l表达使CO产生增多的作用,核因子AP -l可能参与了NO对HO-l调控的信号转导机制.
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