期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
八肽胆囊收缩素逆转内毒素休克大鼠心功能衰竭及机制研究
赵晓云；凌亦凌；孟爱宏；王秋红
关键词：八肽胆囊收缩素, 内毒素休克, 大鼠, 心功能衰竭, 静脉注射, 心肌细胞保护作用, 心肌组织, 快速变化, 股动脉插管, 胞浆内钙离子浓度, 心肌细胞收缩力, 左室收缩, 注射生理盐水, 炎性细胞浸润, 心率, 顽固性低血压, 多聚甲醛固定, 对照组, 形态学变化, 心肌收缩力
摘要：目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)改善内毒素休克(ES)大鼠心功能的影响, 探讨CCK-8逆转ES的作用及机制.方法:实验分4组.(1)对照组,静脉注射生理盐水0.2 mL;(2)LPS组,静脉注射8 mg*kg-1 LPS;(3)CCK组,静脉注射 40 μg*kg-1 CCK-8;(4)CCK+LPS组,静脉注射40 μg*kg-1 CCK-8,10 m in后再注入LPS(8 mg*kg-1).右颈总动脉插管测定左室内压峰值(LVP)及心率(HR),左室收缩与舒张期内压变化的大速率(±LVdp/dtmax ),股动脉插管监测平均动脉压(MAP),尾静脉穿刺注射药物.取左室心肌组织,4%多聚甲醛固定,常规石蜡包埋、切片、HE染色,光学显微镜下观察.结果:单独静脉注射CCK-8,计数HR5 min显著下降为(340±15)次/min,10 min后恢复正常(381±22) 次/min;测量MAP、LVP 和±LVdp/dtmax在30 s后开始增加,3-5 min达到高峰为(16.58±1.07) kPa, (18 .73±0.50) kPa和(+723.52±55.95)/(-507.05±30.24) kPa, 持续约15 min恢复正常 (14.20±1.38) kPa, (17.07±1.62) kPa和(+641.38±32.88)/(-419.67±46.41) kPa.静脉注射LPS后5 min HR明显增加(395±12)次/min ,10 min后基本恢复,而在20 min是迅速下降至低水平(313±18)次/ min, 30 min后有所回升 , 至2 h稳定于稍低水平; MAP, LVP和±LVdp/dtmax较对照组快速持续下降, 2 h时下降为(7.16±0.59) kPa、(7.60±0.68) kPa和(+298.01±25.52)/(-166.96±19.25 ) kPa; CCK+LPS组 HR在10-20 min是轻度增加, 30 min后HR恢复正常,30 min内MAP、LVP和±LVdp/dtmax下降幅度与LPS组无显著差异,30 min后即迅速回升,至120 min仍维持在较高水平(10.71±0.45) kPa, (11.70±1 .26) kPa和(+446.04±67.18)/(-347.90±136.98) kPa (P＜0.01).心脏组织形态学变化:CC K-8可明显减轻心肌组织炎性细胞浸润和毛细血管血液瘀积.讨论:整体预先注射CCK-8(40 μg*kg-1)可明显缓解心率的快速变化,逆转ES大鼠MAP、LVP、+LVdp/dtmax下降,其作用机制可能与以下因素有关:(1)心肌细胞保护作用.(2)CCK-8可对抗ES大鼠的阿片肽心血管抑制效应.(3 )CCK-8可能直接作用于心肌细胞,逆转LPS所致胞浆内钙离子浓度降低,恢复心肌细胞收缩力.结论:单独静脉注射CCK-8可短时间内引起心动过缓,MAP上升和心肌收缩力增强;预先注射CCK-8可以明显缓解心率的快速变化,逆转ES大鼠心功能衰竭及顽固性低血压,是其发挥抗ES的主要机制.
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