期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
八肽胆囊收缩素改善内毒素休克大鼠心肌损伤的实验研究
赵晓云；凌亦凌；孟爱宏；单宝恩；艾洁
关键词：八肽胆囊收缩素, 内毒素休克, 大鼠心肌损伤, 含量变化, 组织匀浆, 对照组, 静脉注射, 顽固性低血压, 心功能衰竭, 活性, 心肌细胞保护作用, 超氧化物歧化酶, 注射生理盐水, 肿瘤坏死因子, 炎性细胞因子, 心肌收缩力, 平均动脉压, 股动脉插管, 作用机制, 注射药物
摘要：目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)改善内毒素休克(ES)大鼠心肌损伤的变化,探讨CCK-8逆转ES心功能衰竭及顽固性低血压的作用机制.方法:实验分4组:(1)对照组,静脉注射生理盐水0.2 mL;(2)LPS组 , 静脉注射8 mg*kg-1LPS;(3)CCK组,静脉注射40 μg*kg-1CCK-8;(4) CCK+LPS组,静脉注射40 μg*kg-1 CCK- 8,10 min后再注入LPS(8 mg*kg-1).股动脉插管监测平均动脉压(MAP),尾静脉穿刺注射药物.分别测定2 h、6 h心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量变化,用ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β ) 含量.结果:(1)MAP变化:对照组MAP为(14.20±1.38) kPa,静脉注射LPS 后MAP快速持续下降,75 min降至低谷为(7.16±0.59) kPa;CCK+LPS在CCK注入20 min时M AP下降幅度与LPS组无差异 ,20 min后即迅速回升,至120 min仍持续在较高水平(10.71±0.45) kPa,仍未恢复至正常水平.(2)SOD活性变化: 2 h、6 h对照组SOD为(60.51±2.23)×103 U/L和(55 .97±4.96)×103 U/L,LPS组心肌组织匀浆中SOD活性则明显下降为(48.69±2.3 0)×103 U/L和(34.49±4.69)×103 U/L,CCK+LPS组较LPS组SOD活性则明显回升为(56.19±1.83)×103 U/L和(41.95±7.44) ×103 U/L.(3)MDA含量变化: 2 h、6 h对照组MDA为(3.43±1.76) μmol/L和(3.68±1.58) μmol/L,LPS 组心肌组织匀浆中MDA含量明显上升(19.71±3.02) μmol/L和(36.18±5.26) μmol/L ,CCK+LPS组较LPS组MDA含量显著下降为(0.39±2.43) μmol/L和(15.10±2.12) μmol /L.(4)NO含量变化:2 h、6 h对照组NO为(37.96±1.85) mmol/L和(41.98±6.59) mmol/L,LPS组心肌组织匀浆中NO含量明显上升(73.45±8.93) mmol/L和(105.4±3.61) mmol/L, CCK+LPS组较LPS组NO含量显著下降为(60.91±3.15) mmol/L和(70.37±7.68) mmol/ L.(5)TNF-α含量变化: 2 h对照组心肌组织匀浆中为(320.81±110.63) ng/L,LPS 组TNF-α含量明显上升为(1 599.08±227.03) ng/L,CCK+LPS组较LPS组TNF-α含量显著下降为(863.54±123.19) ng/L.(6)IL-1β含量变化: 6 h对照组心肌组织匀浆中为 (163.10±80.20) ng/L,LPS组IL-1β含量明显上升为(620.66±144.57) ng/L,CCK+LP S组较LPS组IL-1β含量显著下降为(282.07±92.68) ng/L.结论:预先注射CCK-8可以减轻ES大鼠心肌氧化损伤,抑制炎性细胞因子TNF-α及IL-1β产生,影响NOS活性,使NO合成下降,发挥心肌细胞保护作用,恢复心肌收缩力,是其逆转ES心功能衰竭及顽固性低血压的主要机制.
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