期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
CCK-8对内毒素休克大鼠TNF-α表达的影响及其受体机制
孟爱宏；凌亦凌；赵晓云；单保恩；王建欣
关键词：内毒素休克, 大鼠脾脏, 受体表达, 炎症介质, 静脉注入, 基因表达, 肺脏, 保护机制, 八肽胆囊收缩素, 受体作用机制, 内毒素性休克, 对照组, 重要器官, 正向调节, 炎症反应, 受体机制, 生理盐水, 上调作用, 检测, 疾病状态
摘要：目的:研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的内毒素性休克(ES)大鼠脾脏和肺脏的TNF-α基因表达的影响,进一步探讨CCK-8的受体作用机制.方法:尾静脉注入LPS(8 mg/kg iv)复制大鼠ES模型、LPS注入前10 min尾静脉注入CCK-8(40 μg/ kg iv)、单独注入 CCK -8(40 μg/kg iv)或生理盐水(对照)的四组大鼠分别于LPS注入后30 min、2 h和6 h 取脾脏和肺脏进行RT-PCR检测TNF-α mRNA表达.LPS注入后2 h、6 h和12 h取脾脏进行R T-PCR检测CCKA/B受体mRNA表达.结果:CCK-8可抑制LPS注入后30 min和2 h引起的脾脏和肺脏TNF-α mRNA表达的上调,注入LPS后6 h TNF-α mRNA的表达与对照组比较没有显著差异.LPS注入后2 h、6 h和12 h ES大鼠脾脏CCK-8受体表达较对照组上调,以2 h上调作用为显著.讨论和结论: TNF-α是一个早期的重要炎症介质,由于TNF-α能促进IL-1和IL-6等炎症介质的产生,而引起级链式的炎症反应,引起持续损害,LPS组6 h尽管TNF-α下降,但病理损害仍比2 h明显加重.我室以往研究已证实CCK-8有抗ES的作用.脾脏和肺脏是产生 TNF-α的重要器官,CCK-8能抑制TNF-α的产生,可能通过抑制其转录而起作用.LPS诱导脾脏CCK受体表达增加,属疾病状态下的受体、配体间的正向调节.LPS致机体损伤的同时也启动了机体的保护机制,CCKA/B受体表达增加,是该保护机制之一.这些发现提示CCK-8逆转 ES可能与其抑制TNF-α基因表达的作用有关;LPS可上调脾脏CCKA/B受体表达,说明CCK-8保护作用的受体机制.
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