期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究(包括实验研究和临床研究)方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等,注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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- 杂志名称:中国病理生理杂志
- 主管单位:中国科学技术协会
- 主办单位:中国病理生理学会
- 国际刊号:1000-4718
- 国内刊号:44-1187/R
- 出版周期:月刊
期刊荣誉:2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊;2008~2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖;2011年被评为RCCSE(武汉大学中国科学评价研究中心)中国权威期刊;2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖;2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录:万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
败血症休克大鼠肾脏血红素加氧酶的变化及作用
李玉明;张游;张秋实
关键词:败血症, 休克模型, 大鼠肾脏, 诱导型血红素加氧酶, 内源性保护机制, 血管活性物质, 盲肠结扎穿孔, 心功能指标, 器官功能, 脓毒血症, 含量, 革兰氏阴性菌感染, 抑制剂, 氧化损伤作用, 血压下降, 抗氧化, 对照组, 胆绿素, 病理, 生物学效应
摘要:血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)是血红素代谢过程中的起始、限速酶,其生理功能为催化血红素降解,生成胆绿素、一氧化碳(carbon monoxide,CO)和亚铁.近年来的研究结果表明,HO的生物学效应并不局限于此,其催化产物同样具有重要的生物学功能,如胆绿素及其还原产物胆红素是目前已知体内强的抗氧化物质.可诱导型血红素加氧酶(HO-1)除受血红素调节外,在许多病理情况下均可被诱导产生.败血症休克系由革兰氏阴性菌感染所致, 通过细菌壁释放的内毒素引起细胞因子及血管活性物质的产生,导致包括肾脏在内的重要器官功能的损伤.调动内源性保护机制、改善重要器官功能已成为败血症休克领域的研究重点 .本研究以盲肠结扎穿孔法复制大鼠败血症休克模型,系统地观察肾脏HO活性和HO-1mRNA表达的动态变化,以探讨HO在脓毒血症器官损伤病理演变过程中的作用.目的:探讨脓毒血症时肾脏血红素加氧酶(HO)的变化及作用.方法:盲肠结扎穿孔法复制大鼠败血症休克模型, 术后9h和18 h测心功能指标及血压,取肾脏测HO活性和MDA含量,Northen blot测HO-1mRNA 表达.腹腔注射锌原卟啉IX(ZnPPIX)抑制HO活性.结果:9 h组心功能指标及血压无明显变化,MDA含量增加43.2%(P<0.05);18 h组血压下降、心功能降低,MD A 含量升高139.6%(P<0.01).9 h组与18 h组HO-1 mRNA表达分别比对照组增加86.2 %与9 7.3%,HO活性分别比对照组升高128.6%(P<0.01)与139.9%(P<0.01);应用Zn PPIX后,9 h组与18 h组HO活性分别比未用抑制剂组降低57.4%(P<0.01)与62.0%( P <0.01),MDA含量分别比未用抑制剂组增高43.5%与51.8%.讨论与结论:[ HTSS〗败血症休克时肾脏HO-1 mRNA表达增加、HO活性增强,在此病理过程中HO具有抗氧化损伤作用.HO/CO通路被激活可能在延缓或阻止败血症休克时肾脏受损的内源性保护机制中占重要地位.
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