期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
p38 MAPK在LPS诱导的小鼠肺组织诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达中的作用
阚文宏；闫文生；黄巧冰；姜勇；赵克森
关键词：小鼠血浆, 肺组织, 内毒素休克模型, 信号转导通路, 原活化蛋白激酶, 处理, 血浆一氧化氮, 平均动脉压, 硝酸盐和亚硝酸盐, 细胞因子的表达, 剂量依赖性, 发生发展, 血压, 特异性抑制剂, 检测, 革兰氏阴性菌, 戊巴比妥钠, 生理记录仪, 器官和组织, 颈动脉插管
摘要：革兰氏阴性菌的脂多糖(LPS)在导致休克的同时,可以诱导多个器官和组织iNOS及一系列细胞因子的表达和产生,这些介质在休克发生发展过程中起着重要的作用.然而,参与休克过程的细胞和分子机制到目前为止仍属未知.目的:观察LPS诱导小鼠肺组织iNOS 表达的变化趋势及信号转导通路--p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在内毒素休克发生发展中的调控作用.方法:1)用不同剂量的LPS对小鼠进行不同时间的处理, 收集血液后处死小鼠,取肺组织,液氮速冻保存所有样本,采用Griess法检测血浆一氧化氮(NO)水平,分别用Western blotting和RT-PCR检测肺组织iNOS蛋白和mRNA表达情况.2)复制内毒素休克模型 ,将戊巴比妥钠(60mg/kg)腹腔麻醉的BALB/c小鼠在立体分离显微镜(SMZ-1B,Nikon)下进行一侧颈动脉插管,与4道生理记录仪连接,记录血压.腹腔注射LPS(5 mg/kg),记录血压变化及发生休克的时间.3)用p38 MAPK特异性抑制剂SB 203580(12.5 mg/kg和25 mg/kg, 口服) 对小鼠进行处理1 h后,按前述方法复制休克模型,检测血浆NO水平,iNOS蛋白和mRNA的表达.结果:1)未经LPS处理时,麻醉小鼠平均动脉压为(127.5±9 .0) mmHg;LPS(5 mg/kg)处理后小鼠动脉压呈现双峰型进行性下降,6 h后平均动脉压降到(42.0±3.0) mmHg,导致重度休克.2)血浆硝酸盐和亚硝酸盐(一氧化氮, NO)的浓度, 肺组织中iNOS蛋白及mRNA的表达以及肺组织湿重/干重比值, LPS处理组显著高于对照组.LPS处理4 h后iNOS蛋白和mR NA表达,12-48 h表达显著;其中LPS剂量为20 mg/kg时,在同一观察时间段与其他剂量组相比,iNOS的表达强度大.3)经SB 203580处理1 h后,可以显著降低内毒素休克小鼠血浆NO水平和肺组织湿重/干重比值,并可显著抑制肺组织中iNOS蛋白和mRNA的表达,但是对血压下降并没有显著影响.结论: 1)LPS可诱导小鼠血浆一氧化氮(NO)水平升高,肺组织中 iNOS蛋白和mRNA表达增加,并存在时间和剂量依赖性;2)p38 MAPK信号转导通路可能在内毒素休克肺组织iNOS表达中起重要调节作用,提示可以通过抑制信号转导通路来降低iNOS表达及其它细胞因子的产生,可能对内毒素休克时组织损伤的防治有重要意义.
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