期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
往期目录
-
1999
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化碳对一氧化氮的影响
周君琳；凌亦凌；丁春华；史中立
关键词：大鼠, 肢体缺血再灌注, 肺损伤, 肺内, 一氧化碳, 肺组织匀浆, 活性, 检测, nitric oxide synthase, 诱导型一氧化氮合酶, 过氧亚硝基阴离子, 阻断剂, 血红素氧化酶, 碳氧血红蛋白, 缺血及再灌注, 免疫组化染色, 含量, 产生的作用, 诱生, 锌原卟啉
摘要：目的: 观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化碳(CO)对一氧化氮(NO )及其衍生物过氧亚硝基阴离子(ONOO-)的影响.方法: 夹闭大鼠腹主动脉下段造成双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型.将动物随机分为4组:假手术(sham)组、缺血4 h再灌注16 h(1/R )组、 Sham十锌原卟啉(zinc protoporphyrin,ZnPP)组和I/R+ZnPP组.后两组于再灌注前 15 min或相应的假手术时间点给予舌静脉注射血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)阻断剂-ZnPP,前两组给予等量溶剂处理.以CO-血氧检测仪检测动脉血内碳氧血红蛋白(COHb)水平变化;以Northern blotti ng检测肺组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS) mRNA表达的变化;以比色法检测肺组织NOS活性;以硝酸还原法检测肺组织匀浆中NO代谢产物NO- 2/NO-3含量的变化.结果:与sham组相比,I/R组血内COHb水平、肺组织中NO-2/N O-3含量和NOS活性均显著升高(P＜0.05),iNOS mRNA表达以及NT的免疫组化染色显著增强表达.与I /R组相比,I/R+ZnPP组血内CO Hb水平显著减低(P＜0.05),肺组织中NO-2/NO -3含量和NOS活性均显著升高(P＜0.05);iNOSmRNA表达未见显著变化.讨论:我室研究已证实肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中iNOS和HO-l表达上调、NO和CO的生成显著增多,并发挥不同的重要作用. 本实验通过观察HO阻断剂-ZnPP减少CO产生后对NO的影响,发现抑制HO活性使CO产生减少后 ,肺组织中NO生成增多,表明肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中HO-1的诱生以及CO的大量生成具有减少NO产生的作用;通过对iNOS mRNA表达和NOS活性的检测表明,CO对NO的影响是通过影响NOS活性而实现的,可能与iNOS mRNA表达无关.结论:肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内HO-l的诱生以及CO的大量生成具有抑制NOS活性从而使NO产生减少的作用.
友情链接