期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
虎杖甙对LPS刺激下平滑肌细胞蛋白激酶C活性的影响
王月刚；黄海潇；金春华
关键词：虎杖甙, 大鼠主动脉平滑肌细胞, 蛋白激酶, 活性下降, 治疗组, 感染性休克, 对照组, 血管平滑肌细胞, 血管内皮细胞, 损害, 数值, 抗休克, 机体, 方法, 单核巨噬细胞, 中毒性休克, 血管反应性, 心肌收缩力, 改善微循环, 作用机制
摘要：目的:通过观察虎杖甙(PD)对LPS刺激(模拟感染性休克)平滑肌细胞内蛋白激酶C活性的影响 ,探讨虎杖甙抗休克和调节血管平滑肌细胞收缩性的机制.方法:取培养的大鼠主动脉平滑肌细胞,用DE-52纤维素层析方法初步提纯PKC,用组蛋白IIIS作为底物,用同位素闪烁计数的方法测量其活性(PKC活性单位用fmol*mg-1*min-1表示).实验分组如下( n＝5):正常组(不加任何刺激),LPS刺激组(培养3-8代的平滑肌细胞,加入LPS使其终浓度为100 μg/L,刺激30 min),治疗组(在LPS刺激组基础上加PD,使其终浓度为0.4 mmol/L,作用2 h),治疗对照组(在LPS刺激组基础上加与PD等量的D-Hanks,作用2 h).结果:LP S刺激平滑肌细胞后 ,胞浆PKC的活性显著升高,从正常(6.31±1.10) fmol*mg-1*min-1上升到(12.03±1.96) fmol*mg-1*min-1.经PD治疗后PKC活性下降至(7.7 7±0 .92) fmol*mg-1*min-1,与LPS刺激组相比P＜0.05,而未治疗的对照组PKC活性没有恢复,数值为(11.80±2.31) fmol*mg-1*min-1,与治疗组相比P＜0.05.对胞膜来说,经LPS刺激后胞膜PKC的活性也上升,其数值从正常的(6. 64±0.76) fmol*mg-1*min-1上升到(10.86±0.76) fmol*mg-1* min-1,与正常组相比P＜0.05.经PD治疗后PKC的活性下降为(7.09±1.26) fmol*mg-1*min-1,与LPS刺激组相比P＜0.05.不同的是其治疗对照组的PKC活性下降更明显,数值为(4.84±0.84) fmol*mg-1*min-1,与治疗组和正常组相比P值均小于0.05.讨论 :在感染性休克发生过程中,LPS是主要的致病因素.LPS能够广泛激活体内的炎症反应,产生大量炎症介质,损害机体细胞,导致中毒性休克.过去认为LPS的刺激损伤主要是通过刺激体内单核巨噬细胞和血管内皮细胞来引发机体一系列损害的.现在发现LPS可以直接作用于多种组织细胞,比如损伤心肌和平滑肌细胞,造成机体心肌收缩力降低、血压下降和血管反应性低下等病理改变.结论:本实验结果提示PKC可能介导LPS引起的损害效应,PD对平滑肌细胞PKC活性可起调节作用,纠正LPS引起的PKC活性升高,这可能是PD改善微循环和抗休克的作用机制之一.
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