期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
休克再灌注后早期UCP-2对线粒体膜电位的影响作用
郑文建；肖南
关键词：失血性休克, 再灌注模型, 后早期, 线粒体膜电位, 对照组, 线粒体功能, 心肌细胞线粒体, 骨骼肌线粒体, 肠上皮, 组织, 异性损伤, 功能发生, 变化规律, 心肌线粒体, 实验, 质子转运活性, 失血量, 分光光度计法, 测量, 氧化磷酸化
摘要：目的:通过观察休克-再灌注大鼠肠上皮、骨骼肌、心肌细胞线粒体UCP-2的变化规律及其对线粒体膜电位(MP)的影响,探讨休克再灌注后不同组织线粒体功能发生差异性损伤的机制 .方法:取150-220 g Wistar大鼠,复制休克再灌注模型,差速离心法游离肠上皮、心肌、骨骼肌细胞线粒体,用Western blot法测量UCP-2含量,用荧光分光光度计法测量线粒体膜电位.实验分组如下:对照组(假手术)、单纯休克组(40 mmHg 90 min)、再灌注(单纯休克+回输全部失血量及2倍失血量的晶体液)2 h组、再灌注6 h组、再灌注12 h组、再灌注24 h组.结果:(1)失血性休克90 min后,3种组织线粒体UCP-2均有升高,与对照组相比有显著差异(P＜0.05),肠上皮线粒体UCP-2在再灌注后24 h 内均高于对照组(P＜0.05),心肌线粒体UCP-2于再灌注后2 h高于对照组,但再灌注后6 h与对照组相比无显著差异(P＜0.05), 骨骼肌线粒体UCP-2于再灌注后6 h高于对照组,但再灌注后12 h与对照组相比无显著差异 (P＜0.05);(2)在测量MP的各组实验中,加入UCP-2抑制剂GDP后MP均高于无GDP处理组(P＜ 0.01);(3)休克及再灌注后24 h内,肠上皮细胞线粒体MP均比对照组降低,心肌线粒体 MP于休克及再灌注后2 h低于对照组,于再灌注后6 h与对照组相比无显著差异,骨骼肌线粒体MP于休克及再灌注后2 h低于对照组,于再灌注后6 h与对照组相比无显著差异,但再灌注后12-24 h骨骼肌线粒体MP又低于对照组(P＜0.05).讨论:近来认为,UCP-2使质子泄漏引起M P降低,其结果导致氧化磷酸化解偶联,ATP合成效率降低,同时能够降低4态呼吸时线粒体内ROS的产生.本实验也证实,加入GDP抑制UCP-2的质子转运活性,线粒体MP增高.休克导致线粒体UCP-2表达上调,再灌注后UCP-2水平逐渐恢复,但不同组织中UCP-2的变化规律不同,心肌细胞线粒体UCP-2水平恢复较快,骨骼肌及肠上皮恢复较慢,这可能与休克时不同组织的缺血程度不同有关,其结果与MP及线粒体功能的恢复可能有关,这可能是导致休克再灌注后不同组织线粒体功能发生差异性损伤的机制之一.结论:本实验结果提示UCP-2可能介导休克-再灌注后MP的调节,休克再灌注后,不同组织中线粒体UCP-2的变化规律不同, 可能与休克再灌注后不同组织线粒体功能发生差异性损伤有关.
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