期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
失血性休克后调控VSM舒缩功能的信号分子变化及意义
江其生；胡德耀
关键词：失血性休克模型, 调控, 舒缩功能, 信号分子, 细胞收缩功能, 人脐动脉平滑肌细胞, 信号转导途径, 非依赖性, 线粒体, 酶活性, 血管平滑肌, 特异性, 细胞内钙超载, 胸主动脉, 活性下降, 组织, 阻滞剂, 主动脉平滑肌, 去甲肾上腺素, 能力
摘要：目的:研究失血性休克后血管平滑肌细胞收缩功能的主要信号转导途径的变化及其意义.方法及结果:本研究分3部分.1. 调控正常VSMC舒缩功能的主要信号转导途径,以人脐动脉平滑肌细胞为实验对象,以测微网测定其长度变化为指标,在K-H液中分别观察PKC特异性激动剂PMA,特异性阻滞剂H7,CaM特异性阻滞剂W-7以及去甲肾上腺素NE为工具药,结果证明P MA可引起HVASMC收缩,H-7可明显抑制但W-7无明显影响,说明PKC活化可引起VSMC的收缩.N E引起HVASMC收缩,H-7、W-7能明显抑制NE的作用.两者伍用对NE的抑制作用更强.故说明在调控VSMC的舒缩功能存在两条转导途径,即PKC途径及Ca2+-CaM途径.2. 失血性休克后VSM收缩的Ca2+-CaM途径的主要信号分子变化:如同前文方法复制大鼠失血性休克模型,分离去内皮的胸主动脉,以流式细胞仪测VSMC的[Ca2+]i及CaM,进行VSM组织中CaM、 CaMKII- α的Western blot杂交,测VSM组织细胞膜及线粒体ATP酶活性,其结果为:休克后VSMC胞浆 [Ca2+]i显著升高,游离CaM下降及总CaMKII-α表达下降,但总CaM升高.VSM组织中Ca2+-ATPase及Na+-K+ ATPase活性下降,但线粒体中上列二酶活性升高.实验结果提示:休克后 (1)细胞内钙超载,它可导致VSM的舒缩功能障碍;(2)VSM中总CaM升高但游离CaM下降, 提示能与胞浆中结合而发挥收缩效应的CaM明显减少;(3)VSM CaMKII-α表达下降,提示其使MLCK、MLC磷酸化而导致VSM收缩的能力下降;(4)细胞膜上ATP酶活性下降更导致胞内钙超载,而线粒体ATP酶活性增强,则更进一步加重线粒体钙超载进而加重功能损伤.3. 失血性休克后VSM收缩PKC途径主要信号分子变化:CPKC在休克后大鼠胸主动脉平滑肌中的表达下降而calponin-α上升.Calponin-α在各器官中的表达与分布的免疫组化检测证实,在大鼠肝、肾、心实质细胞均不表达,但器官中的动静脉血管平滑肌细胞表达,上列结果提示,G蛋白-PKC途径、Ca2+依赖性CPKC及Ca2+非依赖性PKC-ζ两种机制都参与休克后V SM收缩系统的调控,前者下降表明磷酸化MLC及增加[Ca2+]i能力减弱,收缩力下降 ,后者上升证明抑制肌球蛋白的Mg2+-ATPase活性增加对VSM收缩的抑制能力加强.结论:失血性休克VSM舒缩功能变化有Ca2+-CaM及G蛋白-PKC途径参与调控,后者有Ca2+依赖性CPKC及Ca2+非依赖性PKC-ζ两种机制都参与其调控机制.
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