期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
用cDNA微阵列研究内毒素休克小鼠肺组织基因表达谱的改变
袁开宇；赵震宇；刘瑛；陈广文；尢家马录；肖献忠
关键词：微阵列分析, 内毒素休克, 小鼠死亡率, 肺组织, 基因表达谱, 处理, 炎症介质, 休克早期, 分子机制, 表达上调, 信号转导途径, 信号传导途径, 基因组, 微阵列技术, 放射自显影, 注射, 杂交, 相关基因, 细胞, 微阵列膜
摘要：目的:利用cDNA微阵列研究小鼠在内毒素休克早期及晚期肺组织基因表达谱(Gene expressio n profile)的改变,从基因组水平阐明内毒素休克的发生机制,并试图发现某些未知的内毒素休克相关基因.方法:BALB/c小鼠经腹腔注射大肠杆菌内毒素0111B4( 15 mg/kg)2 h及20 h后摘取心、肝、肺、肾、脑等组织,Trizol提取总RNA,经反转录及a-32P-dATP掺入合成cDNA探针,与Clontech公司产含1176个基因的cDNA微阵列膜进行杂交并放射自显影, X光胶片经透射扫描仪扫描后用本科室开发的密度分析软件分析微阵列中各点阵杂交密度. 结果:1.注射内毒素后小鼠死亡率为59%,其中44%在24 h内死亡.2 .内毒素处理2 h 小鼠肺组织有128个基因表达明显上调(上调＞10倍者33个,5-10倍者24个,2-5倍者71个), 并有4个基因表达明显下调.3.内毒素处理20 h小鼠肺组织有51个基因表达明显上调(上调＞10倍者16个,5-10倍者7个,2-5倍者28个),并有21个基因表达明显下调.4.内毒素处理20 h与处理2 h小鼠肺组织相比有13个基因表达明显上调(上调5-l0倍者1个,上调2-5 倍者12个),有105个基因表达明显下调.5.在内毒素处理2 h表达明显上调的128个基因中,内毒素处理20 h后有93个明显恢复或下调;有36个仍然上调.6.内毒素处理2 h表达明显下调的4个基因中,内毒素处理20 h后有2个明显恢复或上调;有2个仍然下调.7. 为证实cDNA微阵列分析结果的可靠性,从休克20 h表达增加的基因中选出4个进行RT-PCR 检测,发现检测结果与cDNA微阵列分析结果相符.讨论:内毒素休克的发病机制十分复杂, 涉及多种组织、细胞的激活及大量炎症介质的表达.以往的研究常限于测定单个或几个炎症介质的表达或分析单一的细胞内信号转导途径的作用,忽略了多种炎症介质及信号传导途径的同时存在及相互作用,难以全面揭示内毒素休克的分子机制.本研究采用cDNA微阵列技术 ,首次发现内毒素休克2 h有128个基因表达上调,表明内毒素休克早期是基因表达的活跃期,这些基因改变可能启动和维持了后续的病理生理变化.在休克20 h有51个基因表达上调及21个基因下调,这些基因表达的变化可能是内毒素休克转入不可逆期的分子基础.目前本室正对上述基因表达变化的意义及内毒素休克小鼠其它组织中基因表达的改变做进一步的分析.本研究有助于从基因组水平阐明内毒素休克的分子机制,可能为进一步探讨内毒素休克的干预措施提供实验依据.
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