期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
肢体缺血-再灌注大鼠脑的损伤性变化及损伤机制的研究
史中立；凌亦凌
关键词：肢体缺血, 再灌注, 大鼠脑, 损伤性, 氧自由基, nitric oxide synthase, 诱导型一氧化氮合酶, 神经元, 细胞因子, 免疫组织化学染色, 标记细胞, 中性粒细胞激活, 多器官功能衰竭, 炎性细胞浸润, 纹状体, 组织水肿, 皮层, 免疫组化染色, 海马, 对照组
摘要：目的:局部器官缺血-再灌注(ischemia-reperfusion, I-R)是引发多器官功能衰竭的原因之一,但其发生机制尚不完全清楚.肢体I-R对脑的影响更鲜见报道.方法:本研究通过夹闭大鼠腹主动脉末端复制盆腔与后肢I-R动物模型,缺血4 h,再灌2、4、6、12、24 h后取脑.另设假手术及单纯缺血两个对照组.3组动物取材后按电镜,光镜及免疫组织化学染色要求制样,免疫组化染色分别用抗诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)抗体、抗硝基化酪氨酸(nitrotyrosine, NT)抗体为一抗观测脑组织中iNOS的表达及ONOO-的存在.NT为ONOO-的特异性标志物.结果:(1)光镜下,I-R组皮层、海马、纹状体区胞体肿胀,部分细胞核周可见水肿裂隙,侧脑室室管膜下有炎性细胞浸润.两对照组未见异常.(2)电镜下,上述脑区神经元核周水肿,线粒体肿胀,嵴紊乱或消失,髓鞘肿胀板层分离,毛细血管周围组织水肿.(3)3组动物脑切片上,均有iNOS阳性标记细胞,分布于皮层、纹状体、海马、下丘脑等区域;NT阳性标记细胞只见于I-R组,分布于海马、皮层等区.结论:肢体I-R对脑有损伤作用.自由基及iNOS-NO的过量生成可能是脑损伤的关键因素.根据文献提示,我们对其机制做如下分析:(1)肢体I-R后引起血循环中氧自由基剧烈升高,中性粒细胞激活、释放细胞因子,由此导致血脑屏障开放和脑内自由基链锁反应.(2)细胞因子等诱导iNOS表达.(3)自由基通过引发兴奋性神经递质过量释放等机制导致神经元钙超载,激活NOS.(4)过量生成的NO与O 2结合生成毒性更强的ONOO-,导致神经元蛋白质、核酸及脂质破坏.
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