期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
肌醇磷酯-3激酶介导血管紧张素Ⅱ激活血管平滑肌细胞系裂素活化的蛋白激酶
廖端芳；关永源
关键词：肌醇, 磷酯, 细胞外信号调节激酶, 血管紧张素Ⅱ, 血管平滑肌细胞, 细胞系, 剂量依赖性, 复合体, 活化的蛋白激酶, 源性生长因子, 抑制剂, 抗体, 功能, 增生, 信号途径, 显示, 免疫沉淀, 血小板, 亲和力, 蛋白质
摘要：作者以前的研究显示血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过Ras-PKCzeta-MEK途径激活血管平滑肌细胞(VSMC)系裂素活化的蛋白激酶或细胞外信号调节激酶(ERK1/2).然而,这不能解释AngⅡ促进VSMC增生的作用可被PI3K的抑制剂Wortmannin所阻断.我们推测PI3K也可能参与了AngⅡ激活的ERK1/2的调节.Western blot和免疫沉淀加Western blot分析显示正常培养的VSMC表达PI3K,AngⅡ和血小板源性生长因子(PDGF)刺激并不影响PI3K的表达,但可提高PI3K对抗其抗体的亲和力.Wortmannin 10 nmol/L可剂量依赖性的抑制AngⅡ和PDGF刺激的ERK1/2激活.有趣的是,我们观察到PI3K和蛋白激酶C(PKC)-zeta受AngⅡ和PDGF刺激后均向Ras转位并与之结合,Ras、 PI3K、PKC-zeta三种蛋白质结合在一起形成一个功能复合体,抗Ras抗体和抗PKC-zeta抗体均可将PI3K沉淀下来,Wortmannin可阻断这个功能复合体的形成,提示PI3K的激活在此功能复合体中起重要作用.此外,MEK抑制剂PD98059(10 μmol/L)作用10 min可剂量依赖性阻断AngⅡ诱导的ERK1/2激活.综合上述结果,说明AngⅡ通过Ras-PI3K/PKCzeta-MEK信号途径刺激ERK1/2活性和VSMC增生.
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