期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
血管紧张素Ⅱ对细胞因子诱导一氧化氮合酶的表达引起心肌成纤维细胞凋亡的调控作用
田斌；刘健；Peter B.Bitterman；Robert J.Bache
关键词：血管紧张素Ⅱ, 细胞因子诱导, 一氧化氮合酶, 心肌成纤维细胞, 细胞凋亡, 受体拮抗剂, 死亡, 保护作用, 诱导型一氧化氮合成酶, 抑制剂, 实验, 时间依赖关系, 对照组, 蛋白, 细胞培养, 方法, 大鼠心肌, 剂量
摘要：目的:本实验采用大鼠心肌成纤维细胞培养的方法,观察A细胞因子引起的心肌成纤维细胞(CFbs)死亡时,是否与诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达有关;B. 血管紧张素Ⅱ是否具有抗iNOS表达引发CFbs死亡的保护作用.方法:A实验分为空白对照组,interleukin-1 β组(5 ng/mL), interferon-γ组(10 ng/mL),tumor necrosis factor-α组(10 ng/mL).B实验分为空白对照组,interleukin-1 β(5 ng/mL)组,interleukin-1β+Angiotensin Ⅱ(10-6mol/L, AngⅡ)组,interleukin-1β+S-methylisthiourea(3×10-5 mol/L, iNOS抑制剂)组,interleukin-1β+Angiotensin Ⅱ+losartan(3×10-5mol/L, AngⅡ一型受体拮抗剂)组,interleukin-1β+Angiotensin Ⅱ+DP123319(3×10-5 mol/L, AngⅡ二型受体拮抗剂)组.结果:我们发现,interleukin-1 β组(5 ng/mL)能够诱导iNOS蛋白的表达和一氧化氮(NO)的生成,并且存在剂量和时间依赖关系,而interferon-γ组(10 ng/mL)或tumor necrosis factor-α组(10 ng/mL)则没有这种作用.AngⅡ(10-6 mol/L)能够降低interleukin-1β诱导iNOS蛋白的表达和CFbs的死亡;iNOS抑制剂S-methylisthiourea (3×10-5mol/L)能够抑制NO的生成,减少CFbs的死亡;AngⅡ一型受体拮抗剂losartan具有拮抗AngⅡ抗iNOS表达引发CFbs死亡的保护作用,而AngⅡ二型受体拮抗剂DP123319(3×10-5mol/L)无此作用.结论:Interleukin-1β能够诱导CFbs中iNOS蛋白的表达,AngⅡ具有抗iNOS表达引发CFbs死亡的保护作用,而且可能是通过其一型受体发挥作用的.
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