期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
往期目录
-
1999
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
肿瘤坏死因子α和轻度氧化低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞PAI-1活性的影响及机制
李晓冬；朱广瑾；祖淑玉
关键词：肿瘤, 坏死因子α, 轻度氧化低密度脂蛋白, 人脐静脉内皮细胞, 活性, 动脉粥样硬化, 纤溶酶原激活物抑制剂, 纤维蛋白原, 致病因子, 纤溶系统, 刺激作用, 信号传导途径, 刺激物, 体内外实验, 底物显色法, 血浆凝血, 血管系统, 细胞合成, 体外培养, 浓度
摘要：目的和方法:自本世纪八十年代以来,纤维蛋白原及纤维蛋白形成和降解都参与动脉粥样硬化的发生、发展已逐渐为人们认识.在血管系统中,纤维蛋白的降解过程主要由纤溶酶原激活物(t-PA)启动.纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)是t-PA的生理性抑制剂,和t-PA结合后可抑制其活性,是纤溶系统功能活性的重要调节因子.体内外实验均表明,在炎症及动脉粥样硬化相关致病因子的作用下,PAI-1活性及浓度显著增高.PAI-1活性增高影响了血浆凝血和纤溶系统的平衡,易形成血栓.动脉硬化致病因子致PAI-1浓度及活性增高可能是动脉粥样硬化发生发展的重要环节.本试验采用肿瘤坏死因子α(TNFα)和轻度氧化低密度脂蛋白(mmLDL)作用于体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),并用PKC抑制剂(H7和Staurosporine)和MAPKK抑制剂(PD98059)进行阻断,用发色底物显色法检测PAI-1的活性.结果:观察到在无刺激物时PAI-1活性很低,但加入TNFα和mmLDL后PAI-1活性显著增高,并呈现一定的时间、剂量依赖特性.PKC抑制剂H7不能抑制mmLDL的刺激作用,Staurosporine能部分抑制TNFα的刺激作用.PD98059几乎能完全抑制PAI-1的基础活性,并能够完全抑制TNFα导致的人脐静脉内皮细胞分必的PAI-1活性增高.结论:不同的刺激物作用于内皮细胞,导致的PAI-1活性增高,其信号传导途径不尽相同.MAPK活化可能是内皮细胞合成PAI-1的后一个关键步骤,为动脉粥样硬化发生、发展及防治提供了理论基础和新的思路.
友情链接