期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
八肽胆囊收缩素在ONOO-介导内毒素致肺动脉内皮细胞损伤中的保护作用
谷振勇；凌亦凌；丛斌
关键词：八肽胆囊收缩素, 内毒素, 肺动脉内皮细胞, 细胞损伤, 保护作用机制, 培养上清, 百分率, 内皮源性, 过氧亚硝基阴离子, 细胞凋亡, 硝基酪氨酸, 过氧化损伤, 诱生, 荧光强度, 受体介导, 实验, 内皮功能, 离体血管, 活性降低, 含量增加
摘要：目的和方法:我们以往的实验显示,内皮源性过氧亚硝基阴离子(ONOO-)参与介导LPS引起的培养肺动脉内皮细胞损伤;在离体血管水平,CCK对LPS损害肺动脉内皮功能有保护作用.本实验在培养的牛肺动脉内皮细胞(BPAEC)水平,进一步观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对LPS诱生内皮源性ONOO-和对LPS诱导BPAEC损伤的影响,旨在初步探讨CCK的保护作用机制.结果:(1)CCK可抑制LPS诱导的BPAEC生成ONOO-增多的标志物硝基酪氨酸(NT)的荧光强度由LPS组的6.55±0.30降低至4.37±0.08(P＜0.01),但仍明显高于溶剂组的3.27±0.15(P＜0.01);NT阳性细胞数和百分率仅有减少或降低趋势(P＞0.05),表明CCK抑制了LPS诱导BPAEC生成ONOO-能力.加用CCK受体非特异抑制剂丙谷胺(Proglumide, Pro)后,前述诸指标均略升高,但未见显著变化(P＞0.05).(2)CCK明显抑制LPS引起的培养上清中MDA含量增多,由4.14±0.07 nmol/mL减至3.20±0.22 nmol/mL(P＜0.01),Pro逆转CCK的保护作用,MDA含量增加至4.00±0.12 nmol/mL(P＜0.01);与LPS组相比,LPS+CCK组培养上清LDH活性降低,由85.30±8.66 U/L降至71.33±4.07 U/L(P＞0.05),LPS+Pro+CK组升至81.00±6.35 U/L,但与LPS+CCK组比较无明显差异(P＞0.05).(3)CCK明显抑制LPS引起的BPAEC凋亡百分率增加,由LPS组的13.50%±0.60%降低至5.35%±0.25%(P＜0.01);此作用为Pro翻转,BPAEC凋亡百分率增加至11.45%±0.68%(P＜0.05).结论:CCK对培养BPAEC有一定保护作用,可减轻LPS引起的过氧化损伤、抑制内皮细胞凋亡;CCK的保护作用可能由CCK受体介导;并与其抑制LPS诱生ONOO-有关.
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