期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
PMA促进CD18表达的信号转导通路及机制
何晓文；刘宇健；钟纪根；卢建
关键词：细胞激活剂, 诱导作用, 表达水平, 激活转录因子, 抑制剂, 信号传导通路, 肉豆蔻酰佛波醇乙酯, 人组织淋巴瘤细胞系, 膜蛋白, 人早幼粒白血病, 作用能, 流式细胞术, 基因启动子, 作用时间, 细胞分化, 结合元件, 结合位点, 蛋白激酶, 整合素, 杂交法
摘要：细胞激活剂肉豆蔻酰佛波醇乙酯(PMA)是蛋白激酶C(PKC)的特异性激动剂,PMA具有促进U937细胞和HL-60细胞分化的作用,能使U937细胞和HL-60细胞膜上的整合素β2亚族CD18蛋白增多.但PMA诱导作用的机制尚未明了.目的:进一步阐明PMA促进CD18表达的信号传导通路及机制.方法:定量RT-PCR法、Northern杂交法、流式细胞术研究了细胞激活剂PMA对人组织淋巴瘤细胞系U937细胞和人早幼粒白血病细胞系HL-60 CD18表达的作用及有关的信号传导通路.结果:U937细胞经不同浓度的PMA(5 ng/mL～200 ng/mL)处理8 h后,CD18 mRNA表达水平均有明显提高,且具有明显的剂效关系.50 ng/mL PMA可使CD18 mRNA表达水平达高,约为对照的3倍.50 ng/mL PMA对CD18 mRNA表达水平的诱导作用具有明显的时相性,随着作用时间延长,PMA诱导作用逐渐加强,作用24 h后,mRNA表达水平可达对照组的12.14倍.PMA还能引起U937细胞、HL-60细胞CD18膜蛋白的数量的增多.在HL-60细胞,伴随CD18膜蛋白数量的增多,细胞的粘附表型也由悬浮、分散变成贴壁、聚集状.PMA的诱导作用能被PKC或转录因子NF-κB的抑制剂十四烷基化多肽抑制剂Myr (Myr. Arg-Phe-Ala-Arg-Lys-Gly-Ala-Leu-Arg-Gln-Lys-Asn-Val)和pyrrolidinedithiocarbamate(APDC)所抑制,但不能被AP-1的抑制剂curcumin所阻断.本实验还发现PMA能诱导U937细胞的IL-8的mRNA表达,这种作用能被NF-κB的抑制剂所抑制.结论:PMA促进CD18表达的作用是通过激活该细胞的PKC,进而激活转录因子NF-κB实现的.由于CD18基因中缺乏NF-κB的结合元件,提示NF-κB的作用可能是间接的.尽管PMA可激活AP-1,CD18基因启动子上也有AP-1的结合位点,但AP-1不是促进CD18表达所必需的转录因子.IL-8有可能参与了PMA对CD18表达的诱导作用.
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