期刊简介

               本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究(包括实验研究和临床研究)方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等,注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。                

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  • 杂志名称:中国病理生理杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国病理生理学会
  • 国际刊号:1000-4718
  • 国内刊号:44-1187/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊;2008~2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖;2011年被评为RCCSE(武汉大学中国科学评价研究中心)中国权威期刊;2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖;2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录:万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
中国病理生理杂志2000年第10期

脓毒血症时大鼠肾脏Gq/11蛋白的变化

克拉拉·阿巴斯;吴立玲

关键词:脓毒血症, 大鼠肾脏, 激活蛋白激酶, 肌醇磷脂信号转导系统, 血管紧张素Ⅱ, 细胞内信使, 三磷酸肌醇, 含量, 二酯酰甘油, 系统功能, 调控作用, 血栓素, 信号转导途径, 细胞膜, 盲肠结扎穿孔, 磷脂酶, 活性, 腹膜炎, 肾功能障碍, 免疫印迹法
摘要:目的:观察脓毒血症时大鼠肾脏Gq/11蛋白的变化.方法:采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠腹膜炎脓毒血症模型,免疫印迹法测定大鼠肾Gq/11蛋白的含量.结果:早期脓毒血症时肾脏Gq/11蛋白的含量无明显变化,晚期脓毒血症肾脏Gq/11的含量与对照组比较145.6%±16.48%(P<0.05).结论:大鼠肾脏Gq/11的增加是脓毒血症时肌醇磷脂信号转导系统功能异常的重要机制.讨论:由受体、Gq/11蛋白和磷脂酶C组成的细胞膜信号转导系统可能对肾脏有重要的调控作用.本实验选用大鼠腹膜炎模型,此时动物血压虽在正常范围,但脓毒血症已引起肾脏LDH活性及MDA含量明显升高,表明重要生命器管之一的肾已有损伤.已有研究表明,刺激血管紧张素Ⅱ(angiotension Ⅱ, AngⅡ)、血栓素A2(TXA2)等多种细胞膜受体,可激活Gq/11蛋白.通过激活加磷脂酶C(phospholipasec, PLC)活性,产生细胞内信使三磷酸肌醇和二酯酰甘油.三磷酸肌醇可促进细胞内储存的钙释放,二酯酰甘油则能通过激活蛋白激酶C (protein kinasec, PKC)对细胞的生长,代谢与功能产生重要的调控作用.PKC是肌醇磷脂信号转导途径中的关键环节之一.有资料显示,脓毒血症时PKC活性升高.但目前尚未见有关Gq/11蛋白在脓毒血症肾功能障碍时变化的报道.本实验以大鼠重要生命器管之一,肾脏为研究对象,观察Gq/11蛋白在肾脏中的表达,结果表明,脓毒血症时Gq/11蛋白含量增高,提示其可能参与了肌醇磷脂信号转导系统功能的异常.尽人皆知,肾脏是脓毒血症时易受损的器管之一,且损害快速而严重,这与血管紧张素Ⅱ分泌增加及血栓素A2(TXA2)直接作用于肾脏有关.目前,我们尚不了解肾脏肌醇磷脂信号转导系统的机制,关于AngⅡ和TXA2激活Gq/11蛋白的途径尚需进一步探讨.