期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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首页>中国病理生理杂志
- 杂志名称：中国病理生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会
- 国际刊号：1000-4718
- 国内刊号：44-1187/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊；2008～2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖；2011年被评为RCCSE（武汉大学中国科学评价研究中心）中国权威期刊；2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖；2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
一氧化氮在不同类型缺氧致死小鼠心、脑损害中的作用
韩丽莎；胡海；王芳；刘雪君
关键词：一氧化氮, 乏氧性缺氧, 致死, 小鼠, 亚硝酸钠, 中毒性, 脑组织, 对照组, 病理学检查, 含量, 血管内皮, 心肌细胞, 损害, 能量代谢障碍, 形态学变化, 组织缺氧, 氧自由基, 氧瓶, 亚硝酸盐, 心肌组织
摘要：目的:探讨一氧化氮(NO)在乏氧性缺氧、CO中毒、亚硝酸钠中毒性缺氧致死小鼠心、脑损害中的作用.方法:健康小白鼠48只,随机分为4组,每组12只,①正常对照组;②乏氧性缺氧组:将小鼠放入含有5 g钠石灰250 mL密闭缺氧瓶中致死;③CO中毒:将小鼠放入充满CO气体的缺氧瓶中致死;④亚硝酸钠中毒性缺氧:5%亚硝酸钠腹腔注射致死.分别在缺氧致死后快速取心、脑组织制成10%(g/mL)匀浆,采用Griess法测定血清NO代谢终产物亚硝酸盐(NO-2)的变化,间接反映NO的含量.常规心、脑组织病理切片、染色,进行病理学检查.结果:缺氧后心肌组织中NO含量明显下降(乏氧性缺氧:4.12±2.88 μg/g; CO中毒:5.15±1.27 μg/g;亚硝酸钠中毒:4.54±1.64 μg/g),各组与对照组比较(对照组:6.58±1.36 μg/g)均有显著差异(P＜0.05,P＜0.01).脑组织中NO含量缺氧各组亦明显低于对照组(乏氧性缺氧:3.87±1.52 μg/g;CO中毒:3.62±1.58 μg/g;亚硝酸钠中毒;4.08±1.74 μg/g;对照组:5.81±1.39 μg/g)(P＜0.01,P＜0.05).病理学检查:乏氧性缺氧、亚硝酸钠中毒时,心肌纤维增粗,细胞体积增大,间质水肿,心外膜有出血点;CO中毒时,心肌细胞嗜酸变性,局灶性坏死,间质少量出血.各组缺氧小鼠致死后脑组织表现为:神经细胞肿胀,核浓缩,染色质变粗,局灶点状坏死.结论:乏氧性缺氧、CO中毒、亚硝酸钠中毒虽然引起缺氧的原因不同,但其实质均可导致组织缺氧,使小鼠心、脑组织出现病理形态学变化,这与缺氧致能量代谢障碍生物氧化受阻有关外,与缺氧后氧自由基增加抑制NO合成酶及缺氧使血管内皮胞受损,NO合成、释放减少有关.NO有强有力的扩血管作用,当其浓度降低时,体内缩血管物质效应相对增强,使心、脑血流减少,缺血缺氧,导致组织的严重损害.我们认为NO含量的减少与心、脑组织的病理损害有密切的关系.
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