支链氨基酸代谢缺陷促进心衰的发生发展

心力衰竭是严重危害国人健康与生命的重大疾病，目前有效治疗手段缺乏，因此对心衰病理机制进行研究，发现新的诊疗方法具有重要意义。我们研究在国际上首次发现支链氨基酸代谢异常与心衰的发生和发展紧密相关。在野生型小鼠心衰过程中，支链氨基酸代谢酶的基因表达受到抑制，导致支链氨基酸代谢缺陷，代谢中间产物支链酮酸累积。更为重要的是，这些现象也在人的衰竭心脏中得到证实。进一步的研究发现支链氨基酸代谢酶的基因表达抑制......

作者：孙海鹏；周美佚；刘云霞；黄莹；王义斌 刊期： 2015- 10

Omentin－1对THP－1巨噬细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响

目的：探讨omentin－1对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1（ABCA1）表达及其介导胆固醇流出的影响。方法：用omentin－1处理THP－1源性巨噬细胞24h后，Westernblot检测ABCA1蛋白水平，HPLC检测胞内总胆固醇（TC）游离胆固醇（FC）及胆固醇酯（CE）含量，液体闪烁计数仪检测胞内胆固醇流出，油红O染色观察胞内脂滴情况。结果：Omentin－1呈浓度依赖性上调巨噬细胞AB......

作者：谭玉林；张敏；吴剑锋；兰刚；李元；李靓；谢魏；唐朝克 刊期： 2015- 10

二甲双胍通过激活AMPK和抑制HNF4α而抑制血管紧张素II引起的TGF－β1产生

目的：近年来研究发现一线降糖药二甲双胍（metformin）可通过激活AMPK发挥心血管保护作用。本研究旨在探讨met－formin能否通过激活AMPK抑制AngII引起的心脏成纤维细胞TGF－β1产生及其相关机制。方法：10周龄野生型C57BL／6和AMPKα2－／－小鼠，皮下植入微渗泵给予AngII（3mg?kg－1?d－1）7d，同时皮下注射metformin（200mg?kg－1?d－1）......

作者：陈瑞飞；肖晗；张幼怡 刊期： 2015- 10

二甲双胍通过AMPK依赖及非依赖途径抑制肾脏纤维化

目的：明确二甲双胍是否通过腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）依赖的方式抑制单侧输尿管梗阻（UUO）诱导的肾间质纤维化。方法：采用WT及AMPKα2－／－小鼠，UUO手术制备肾间质纤维化模型。手术组术前3d及术后7d皮下注射二甲双胍0．2g?kg－1?d－1。利用组化染色、肾功能检测、Westernblot、ELISA等方法评价模型。结果：（1）WT小鼠，二甲双胍能够抑制UUO诱导的肾间质纤维化（P＜0......

作者：冯晔囡；张幼怡；肖晗 刊期： 2015- 10

硫化氢通过氧化还原抑制游离脂肪酸引起上皮细胞钠通道异常激活的机制研究

目的：探讨游离脂肪酸（freefattyacid，FFA）激活上皮细胞钠通道（epithelialsodiumchannel，ENaC）的分子机制，以及H2S对抗FFA引起ENaC异常激活的作用和机制。方法：应用肾皮质集合管上皮细胞，采用膜片钳技术研究H2S对抗FFA引起ENaC异常激活的保护作用和分子机制；应用激光共聚焦显微镜技术观察FFA能否调节细胞内钙水平和细胞内ROS水平。结果：FFA通过......

作者：王秋石；张志仁 刊期： 2015- 10

ABCA1的转录和转录后水平调控研究新进展

三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）能介导细胞内脂质流出，形成高密度脂蛋白（HDL），抑制动脉粥样硬化的发生发展，起到心血管保护作用。在转录和转录后水平，ABCA1的表达均受到严密调控。研究发现，在非人类灵长类动物，miR－33能靶向结合ABCA1，调控体内脂质代谢，即升高HDL，降低极低密度脂蛋白（VLDL）水平。本课题组研究结果显示，GDF－15通过PI3K－PKCζ－SP1通路上调THP......

作者：唐朝克 刊期： 2015- 10

内质网应激相关凋亡参与创伤后应激障碍大鼠心肌损伤的研究

目的：创伤后应激障碍（PTSD）是心血管疾病的独立危险因素，但PTSD导致心肌损伤的分子机制尚不明确。方法：48只SD大鼠随机分为control组（n＝18）和PTSD组（n＝30），采用单一延长刺激法复制PTSD大鼠模型，通过旷场实验检测行为学改变，TUNEL法检测心肌细胞凋亡率，应用透射电镜观察心肌细胞超微结构，Westernblotting方法分析心肌ERS分子的表达及活化。结果：造模后第1......

作者：刘蜜；徐菲菲；陶天琪；宋丹丹；李冬；李玉珍；郭渝成；刘秀华 刊期： 2015- 10

2型糖尿病高密度脂蛋白影响血管内皮细胞代谢网络的分子机制研究

2型糖尿病（T2DM）作为代谢性疾病，严重威胁着人体健康。血管病变是T2DM的重要并发症，是T2DM致残和致死的首要原因。高密度脂蛋白（HDL）及其主要成分载脂蛋白A－I对血管内皮具有多重保护功能，与T2DM血管病变风险呈负相关，但在T2DM状态下这种保护功能受损。T2DMHDL保护功能受损影响血管内皮细胞代谢，可能导致血管并发症，其分子机制不明。在本研究中，我们基于NMR的代谢组学技术，通过提取......

作者：周恩臣；黄子成；潘兵；林东海；郑乐民 刊期： 2015- 10

PTPIP51增加线粒体－肌浆网接触诱导心肌细胞凋亡

目的：蛋白酪氨酸激酶相互作用蛋白51（proteintyrosinephosphataseinteractingprotein51，PTPIP51）定位于线粒体及肌浆网。拟研究其对心肌细胞线粒体及细胞功能的作用及作用机制。方法：冠脉左前降支结扎再通术建立缺血再灌注模型；H2O2刺激乳鼠原代心肌细胞凋亡；流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡；MitoTrackerGreen、ERTrackerRed......

作者：乔雪；郑铭 刊期： 2015- 10

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作者： 刊期： 2015- 10