期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究(包括实验研究和临床研究)方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等,注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
点击详情 >主管单位: 中国科学技术协会
主办单位: 中国病理生理学会
出版部门: 《中国病理生理杂志》编辑部
国际标准连续出版号: ISSN 1000-4718
国内统一连续出版号: CN 44-1187/R
邮发代号:
出版周期 月刊
创刊时间 1985
出版地区 广东
出版地区 广东
订购价格 280.00
杂志荣誉 2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊;2008~2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖;2011年被评为RCCSE(武汉大学中国科学评价研究中心)中国权威期刊;2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖;2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。
电子信箱: mlunwen@163.com或mlunwen@126.com
往期目录
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1999
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2000
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2001
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2002
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2004
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2019

- 杂志名称:中国病理生理杂志
- 主管单位:中国科学技术协会
- 主办单位:中国病理生理学会
- 国际刊号:1000-4718
- 国内刊号:44-1187/R
- 出版周期:月刊
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动脉粥样硬化病变进程中血管细胞自噬的改变及低剪切应力对血管内皮细胞自噬的影响
目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)进程中血管细胞自噬的改变及低剪切应力对血管内皮细胞自噬的影响。方法:高脂饮食喂饲ApoE-/-小鼠,分别于0、4、8和12周处死。HE和油红O染色法观察As病变;免疫组织化学法和Westernblot检测Beclin1、LC3和p62蛋白表达;将HUVECs置于体外灌流系统,分别以低剪切应力(5dyn/cm2)和正常剪切应力(15dyn/c......
作者:李小红;杨沁;李荣庆;王佐;姜志胜;危当恒 刊期: 2015- 10
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CTRP3通过抑制Smad3通路和肌成纤维细胞转化减轻心肌梗死后心肌纤维化
目的:观察CTRP3在心肌纤维化中的作用并探讨其可能的分子机制。方法:结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌梗死模型,采用马松三色法评价心肌纤维化程度;培养大鼠心肌成纤维细胞,采用real-timePCR与免疫印迹法检测纤维化相关指标。结果:心肌梗死大鼠心脏CTRP3表达水平降低;心肌注射腺病毒过表达CTRP3可以减轻心肌梗死引起心肌肥大,抑制间质纤维化,减少肌成纤维细胞数量。CTRP3孵育心肌成纤维细......
作者:冯寒;张城林;吴丹;雷虹;王瑾瑜;符凤英;李丽;吴立玲 刊期: 2015- 10
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环格列酮经PPARγ-AMPK-eNOS信号通路改善ox-LDL诱导内皮损伤和血管新生
目的:PPARγ激动剂被证实可限制动脉粥样硬化的进展,然而其潜在的病理机制仍不清楚。我们通过研究PPARγ下游AMPK分子对ox-LDL诱导的内皮细胞损伤和功能障碍的保护作用。方法:取4周龄SD大鼠心肌左室组织,分离微血管内皮细胞。DMEM培养24h后,再经ox-LDL刺激24h,检测细胞eNOS蛋白、NO释放以及AMPK磷酸化变化,并比较GW9662或PPARγ-siRNA预处理前后的差异。通过......
作者:王时俊 刊期: 2015- 10
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非选择性腺苷受体激动剂5’-N-乙基酰胺基腺苷的体外心肌保护作用及其机制研究
目的:研究腺苷A2A和A2B受体是否参与NECA的抗心肌缺血再灌注损伤作用及其相关机制。方法:利用H9c2心肌细胞建立模拟缺血/再灌注损伤模型,给予非选择性腺苷受体激动剂5’-N-乙基酰胺基腺苷及选择性腺苷A2A、A2B受体拮抗剂,采用CCK-8法测定细胞活性,JC-1染色检测细胞线粒体膜电位(ΔΨm),AmplexRed过氧化氢/过氧化物酶试剂盒测定细胞内H2O2水平,活性氧试剂盒检测细胞内活性......
作者:赵萌 刊期: 2015- 10
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转录因子Bach1抑制Wnt信号通路和血管新生
目的:Bach1是一个转录抑制因子,在内皮细胞表达。但是Bach1是否调控血管新生还不清楚。本研究旨在探讨Bach1在血管新生和Wnt信号通路中的作用。方法和结果:在小鼠下肢缺血模型,Bach1基因敲除小鼠缺血肢毛细血管和小动脉密度,以及促血管新生相关因子(IL-8和VEGF)增多。Bach1基因敲除小鼠的原代内皮细胞增殖、迁移和管腔形成能力增强。Bach1过表达抑制小鼠缺血下肢血管新生,抑制Wn......
作者:蒋丽;刘俊许;魏香香;牛琮;徐洁;王新红;陈思峰;孟丹 刊期: 2015- 10
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线粒体在心肌缺血再灌注损伤与保护中的重要作用
目的:心肌梗死后及时再灌注是挽救缺血心肌必需的步骤,但该过程伴随着再灌注损伤。缺血/再灌注(I/R)造成的线粒体Ca2+([Ca2+]m)超载、活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)大量释放以及线粒体膜通透性通道(mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP),并导致线粒体严重的结构和功能破坏,是心肌细胞I/R损伤的主要原因。因此寻......
作者:杨黄恬;王志华;刘金龙;谭吉良;吴兰;陈意雄;姜玉坤 刊期: 2015- 10
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急性低血压兴奋前庭内侧核的5-羟色胺及其受体机制
目的:探讨急性低血压兴奋清醒大鼠前庭内侧核(MVN)的5-羟色胺(5-HT)及其受体机制。方法:利用脑部微量透析法和免疫组织化学法观察了MVN区5-HT含量及其受体表达。结果:静脉注射硝普钠诱发急性低血压时,对照组和单侧前庭器官破坏对侧MVN区5-HT含量明显增加(P<0.05),而单侧前庭器官破坏同侧MVN区5-HT含量无明显变化。在前庭器官完整大鼠诱发急性低血压后双侧MVN区5-HT及5-HT......
作者:江艺鑫;李香兰 刊期: 2015- 10
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止血带休克后主动脉血管收缩反应性及RAS成分的变化
目的:探讨RAS稳态失衡在止血带休克后主动脉血管低反应性及损伤中的作用。方法:C57BL/6小鼠,分为对照组及再灌注10min、1h、2h、4h、6h、12h模型组,每组6只。模型组止血带阻断双后肢血流2h,达再灌注时间后处死;多普勒法测肢体血流,颈动脉插管法测平均动脉压(MAP),离体血管张力测定仪测主动脉血管收缩反应性,HE染色结合透射电镜评价血管损伤;Westernblot检测血管AT1受体......
作者:王丽君;杨秀红 刊期: 2015- 10
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外源性钙网蛋白经FAK-F-actin通路减轻微波致急性微血管损伤
目的:当今社会微波的广泛应用及其生物效应引起医学关注,课题组前期证实遍布全身的微血管是微波损伤的重要靶点和影响脏器损伤、修复及预后的重要原因,本工作旨在探讨外源性钙网蛋白(calreticulin,CRT)对微波所致急性损伤微血管的保护作用及其分子机制;方法:实验用KM小鼠于微波辐射前1天,腹腔给予重组CRT蛋白,辐射后1天行活体耳廓、骨骼肌微循环观察、血浆及骨骼肌活性物质测定、HE及TUNEL染......
作者:徐菲菲;刘秀华;李玉珍;宋丹丹;刘蜜;陶天琪;李冬 刊期: 2015- 10
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基因交互作用预测高原红细胞增多症的遗传易感性研究
目的:本研究拟探讨SENP1、VEGF以及CARD14交互作用在预测移居汉族男性高原红细胞增多症遗传易感性的作用。方法:纳入234例移居汉族男性高原红细胞增多症(HAPC)患者与250例移居汉族男性正常对照,PCR-高分辨率熔解曲线法判定SENP1基因rs726354、VEGF基因rs3025033及CARD14基因rs8065364等多态性位点的基因型,多因子降维软件分析基因之间的交互作用。结果......
作者:陈郁;蒋春华;罗勇军;刘福玉;高钰琪 刊期: 2015- 10
动态资讯
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