期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究(包括实验研究和临床研究)方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等,注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
点击详情 >主管单位: 中国科学技术协会
主办单位: 中国病理生理学会
出版部门: 《中国病理生理杂志》编辑部
国际标准连续出版号: ISSN 1000-4718
国内统一连续出版号: CN 44-1187/R
邮发代号:
出版周期 月刊
创刊时间 1985
出版地区 广东
出版地区 广东
订购价格 280.00
杂志荣誉 2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊;2008~2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖;2011年被评为RCCSE(武汉大学中国科学评价研究中心)中国权威期刊;2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖;2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。
电子信箱: mlunwen@163.com或mlunwen@126.com
往期目录
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1999
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2000
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2019

- 杂志名称:中国病理生理杂志
- 主管单位:中国科学技术协会
- 主办单位:中国病理生理学会
- 国际刊号:1000-4718
- 国内刊号:44-1187/R
- 出版周期:月刊
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败血症休克大鼠肾脏血红素加氧酶的变化及作用
血红素加氧酶(hemeoxygenase,HO)是血红素代谢过程中的起始、限速酶,其生理功能为催化血红素降解,生成胆绿素、一氧化碳(carbonmonoxide,CO)和亚铁.近年来的研究结果表明,HO的生物学效应并不局限于此,其催化产物同样具有重要的生物学功能,如胆绿素及其还原产物胆红素是目前已知体内强的抗氧化物质.可诱导型血红素加氧酶(HO-1)除受血红素调节外,在许多病理情况下均可被诱导产生......
作者:李玉明;张游;张秋实 刊期: 2001- 11
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氯胺酮对内毒素休克小鼠存活率的影响
目的:研究氯胺酮对内毒素休克小鼠72h存活率的影响.方法:实验小鼠随机分为阳性对照组(LPS组,n=23)、氯胺酮1组(K1组,n=22)、氯胺酮2组(K2组,n=23),各组小鼠均经尾静脉注射LPS(25mg/kg),K1、K2组分别在LPS注射前30min肌肉注射氯胺酮(100mg/kg),K2组还在LPS注射后1、4、7h皮下注射氯胺酮(20mg/kg),观察72h存活率.结果:3组小鼠的7......
作者:罗富荣;陈惠孙;肖南 刊期: 2001- 11
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下肢缺血再灌注损伤致鼠肺糖皮质激素受体变化的实验研究
目的:研究鼠下肢缺血再灌注损伤对肺糖皮质激素受体的影响.方法:SD大鼠分二组,手术组解剖腹主动脉,在肾动脉水平远端阻断120min后再灌注120min,对照组不行阻断.取肺组织用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定糖皮质激素受体mRNA水平.结果:手术组肺糖皮质激素受体mRNA水平显著低于对照组(P<0.05).结论:下肢缺血再灌注能导致大鼠肺糖皮质激素受体mRNA水平下调.......
作者:胡佳乐;曹贵松 刊期: 2001- 11
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大鼠肢体缺血-再灌注所致肾损伤及其机制探讨
目的:观察肢体缺血-再灌注对肾的损伤作用,并探讨其可能的机制.方法:SD大鼠随机分为正常(N),假手术(S),后肢单纯缺血(I),后肢缺血-再灌注(I-R)2h、6h、12h、18h、24h,后肢I-R12h+AG(iNOS活性抑制剂氨基胍)各组.夹闭双侧股动脉根部4h,开放2h-24h,制备I及I-R各组模型,I-R12h+AG组再灌注前20min,经腹腔注射AG10mg/kg.光镜观察肢体I-......
作者:史中立;凌亦凌;姚玉霞;张爱子;周君琳;黄新莉 刊期: 2001- 11
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大鼠肢体缺血-再灌注所致肝损伤及其机制探讨
目的:观察肢体缺血-再灌注对肾的损伤作用,并探讨其可能的机制.方法:SD大鼠随机分为正常(N)、假手术(S)、后肢单纯缺血(I)、后肢缺血-再灌注(I-R)2h、6h、12h、18h、24h,后肢I-R12h+AG(iNOS活性抑制剂氨基胍)各组.夹闭双侧股动脉根部4h,开放2-24h,制备I及I-R各组模型,I-R12h+AG组再灌注前20min,经腹腔注射AG10mg/kg.光镜观察肢体I-R......
作者:史中立;凌亦凌;姚玉霞;张爱子;周君琳;黄新莉 刊期: 2001- 11
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Pinacidil对内毒素休克时细胞因子影响作用的实验研究
目的:观察pinacidil预防性给药后,内毒素休克小鼠生存保护作用和对大鼠血浆中细胞因子IL-6、TNF-α的影响作用.方法:①采用小鼠内毒素休克(17mg/kg,iv)模型,分别在pinacidil预防性给药(40μg/kg×2,提前72h、48h、24h,iv,n=10)和KATP通道关闭剂glyburide阻断其作用(1.5mg/kg,iv,n=10)后,观察小鼠24h生存率;②用大鼠内毒......
作者:霍小萍;胡德耀;刘虹;严玉兰;卢是钥;周红;郑江 刊期: 2001- 11
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磷脂酶A2抑制剂氯丙嗪对失血性休克大鼠的治疗效果
目的:氯丙嗪可抑制PLA2及脂质,是有希望的抗休克药物.李著、宋双明、杜文华等证明氯丙嗪可提高动物存活率,可抑制血浆和组织PLA2的活性,抑制PGFα、TXB2、PAF,减少组织脂质过氧化,保护细胞膜,使细胞膜、亚细胞膜的膜脂成份PC、PE、PS降解减少,并减少了溶血磷脂的产生,减少膜损伤.关于PLA2抑制剂用于治疗时的作用,未见文献报道.本研究旨在探讨PLA2抑制剂氯丙嗪(chlorpromaz......
作者:陆松敏;刘建仓;李萍;郭素清;陈惠孙 刊期: 2001- 11
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西拉普利对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮保护作用的研究
目的:观察西拉普利对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮的保护作用.方法:运用血液动力学方法、显微镜观察循环内皮细胞及血管紧张素转化酶、丙二醛的测定.结果:缺氧性肺动脉高压时右室压、肺动脉平均压升高(P<0.01),循环内皮细胞数量增加(P<0.01),丙二醛升高(P<0.01),西拉普利治疗后各值下降(P<0.01);缺氧时血管紧张素转化酶下降(P<0.01),西拉普利治疗后有上升(P<0.01).结论......
作者:彭文鸿;王萍;毛宝龄 刊期: 2001- 11
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八肽胆囊收缩素抑制脂多糖诱导的大鼠肺间质巨噬细胞NF-κB活性
目的:内毒素血症时单核-巨噬细胞释放过量炎症介质是导致休克甚至多器官衰竭的主要病理学基础.肺组织中存在3种巨噬细胞:肺泡巨噬细胞(alveolarmacrophage,AM)、肺间质巨噬细胞(interstitialmacrophage,IM)和肺血管内巨噬细胞.近来研究表明,内毒素血症时IM较AM更早受到LPS攻击,其吞噬功能、对补体的趋化作用及产生氧自由基的能力明显强于AM,在肺组织炎症反应中......
作者:李淑瑾;丛斌;姚玉霞;马春玲;尤红煜;凌亦凌 刊期: 2001- 11
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失血性休克对脾免疫功能和超微结构的影响及脾脏在MOF中的可能作用
实验取健康家犬27只,雌雄不拘,随机分为休克组、假休克组和休克治疗组。休克组和休克治疗组动物分别按Weiggers法复制成失血性休克模型,于休克后和休克治疗后2h取颈动脉血、脾静脉血和脾组织匀浆测定血浆和组织中IgG、IgA、IgM、C3、C4、TXB2、6kPGF1α、IL-2、IL-6、IL-8、TNF含量,取血后,放血处死动物,取脾标本3%戊二醛和1%锇酸双重固定后制样电镜观察。实验结果表明......
作者:周其全;陈玉魁;张峙;张鹏;王玉明 刊期: 2001- 11
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