期刊简介
本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究(包括实验研究和临床研究)方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等,注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
点击详情 >主管单位: 中国科学技术协会
主办单位: 中国病理生理学会
出版部门: 《中国病理生理杂志》编辑部
国际标准连续出版号: ISSN 1000-4718
国内统一连续出版号: CN 44-1187/R
邮发代号:
出版周期 月刊
创刊时间 1985
出版地区 广东
出版地区 广东
订购价格 280.00
杂志荣誉 2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊;2008~2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖;2011年被评为RCCSE(武汉大学中国科学评价研究中心)中国权威期刊;2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖;2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。
电子信箱: mlunwen@163.com或mlunwen@126.com
往期目录
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1999
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2000
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2001
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2002
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2004
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2012
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2014
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2015
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2017
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2018
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2019

- 杂志名称:中国病理生理杂志
- 主管单位:中国科学技术协会
- 主办单位:中国病理生理学会
- 国际刊号:1000-4718
- 国内刊号:44-1187/R
- 出版周期:月刊
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心脏干细胞来源的exosomes通过传递miR-21抗心肌细胞凋亡
目的:心脏干细胞移植治疗急性心梗的机制不明,而新研究发现外泌体(exosomes)是干细胞与心肌细胞信号交流的重要媒介。本研究通过解析心脏干细胞分泌外泌体的成分,阐明其中参与心肌保护作用的物质以及调控机制。方法:采用体外分离成年小鼠心脏的Sca-1+心脏干细胞(Sca-1+CPCs),从Sca-1+CPCs的培养上清中分离提取其分泌的exosomes,用Nano-sight、投射电镜、Wester......
作者:肖静;潘宇;李晓红;杨翔宇;姜霖;冯娟;余细勇 刊期: 2016- 08
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AF9促进心脏祖细胞的生成及机制研究
目的:组蛋白乙酰化修饰是表观遗传调控中重要的调控方式之一,组蛋白乙酰化与基因活化关系密切,其中一个重要环节是被特定阅读器结构域所识别,从而招募染色质调控因子到特定区域,协同完成基因表达调控。AF9是这类阅读器之一,其是否参与心脏发育分化还未清楚。因此本研究探讨心脏转录因子联合AF9是否对心脏祖细胞的产生具有促进作用。方法:采用蛋白重组表达方式获得心脏转录因子GATA4、NKX2.5、TBX5(GN......
作者:李晓红;杨翔宇;吴岳恒;单志新;潘宇;雷和平;林秋雄;余细勇 刊期: 2016- 08
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Exosomessecretedbymesenchymalstemcellshaveshowngreattherapeuticpotentialinregenerativemedicine.Inthisstudy,weperformedmeta-analysistoassesstheclinicaleffectivenessofusingexosomesinischemia/reperfusion......
作者: 刊期: 2016- 08
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AIM:Toinvestigatetheeffectsofhumaninducedpluripotentstemcell-derivedexosomes(hiPSC-exo)oncellviability,capillary-likestructureformation,andsenescenceinendothelialcellsexposedtohighglucose.METHODS:Exos......
作者: 刊期: 2016- 08
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AIM:ToexplorewhetherYAPproteinisimportantininducedpluripotentstemcell(iPSC)-inducedcardiovascularprogenitorcelland/orvascularsmoothmuscledifferentiation.METHODS:Usingepisomalvectorbasedreprogramming,w......
作者: 刊期: 2016- 08
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AIM:ThereislittleevidenceprovingthemolecularmechanismofWenxinKeli(WXKL).Thisstudytriedtoexplorethegeneex-pressionprofileandpathologyalterationofWXKL-treatedrabbitswithmyocardialinfarction.METHOD:Twent......
作者: 刊期: 2016- 08
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MIP2通过VDAC1相互作用保护氧化应激损伤的心肌细胞
目的:Mip2是心肌缺血后适应的一个分子靶点,其表达能抑制氧化应激诱导的心肌细胞凋亡。基于MIP2为WD蛋白,本科室冯衍生博士利用大鼠心肌缺血再灌注动物模型,对MIP2可能的相互作用蛋白进行了筛选,质谱鉴定了若干个蛋白质,其中包括VDAC,但VDAC包括VDAC1、VDAC2和VDAC3,它们与MIP2的关系尚不清楚。本研究在此基础上进一步深入探讨MIP2的心肌细胞保护机制。方法:首先构建了MIP......
作者:蒋磊;陈广斌;王浩;刘可;张华莉;肖献忠 刊期: 2016- 08
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AIM:Toinvestigatetherelationshipbetweenpolyaminemetabolismandhypoxia/ischemia(H/I)-inducedcellapoptosisandtodeterminethemechanismsbywhichexogenousspermineprotectscellapoptosisagainstAMIinrats.METHOD:T......
作者: 刊期: 2016- 08
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辛伐他汀及缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响
目的:观察辛伐他汀(Sim)及缺血后处理(IPO)对肾缺血再灌注损伤(RI/RI)的影响。方法:采用夹闭双侧肾动、静脉45min后松夹再灌的方法制RIRI模型。成年健康雄性SD大鼠,体重180~220g,随机分为5组:假手术(sham)组、溶剂对照(sham+V)组、缺血再灌注(I/R)组、Sim组和IPO组。Sim组每日给予辛伐他汀20mg/kg灌胃,持续2周。IPO组用无创动脉夹,夹闭双侧肾动......
作者:谢怡华;牛丽静;王慧娟;苗智慧;夏晓红 刊期: 2016- 08
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Dp71对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究
目的:建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型和氧化应激损伤细胞模型,研究抗肌萎缩蛋白Dp71在损伤心肌及细胞中的表达,探讨其拮抗心肌细胞凋亡的作用及其分子机制。方法:阻断SD大鼠冠状动脉左前降支血流30min后恢复血流复制心肌缺血再灌注损伤模型,观察心肌形态学、LDH变化及心肌细胞凋亡;检测再灌注不同时间心脏Dp71蛋白和mRNA表达。建立H9c2细胞氧化应激损伤模型,检测H2O2刺激后细胞中Dp71蛋白......
作者:赵帅;邹江;刘梅冬;陈广文;王浩;余凤秀;肖献忠;谭斯品 刊期: 2016- 08
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