核受体FXR硫氢化修饰后缓解非酒精性脂肪肝

目的：随着饮食习惯和生活方式改变，非酒精性脂肪肝发病率近十年来明显增高。FXR在胆汁酸代谢及糖脂代谢中起重要作用，FXR硫氢化修饰后对糖脂代谢影响机制尚不清楚。方法：本研究主要用modifiedbiotinswitchassay检测FXR硫氢化修饰。分别用CSE腺病毒和siRNA过表达和敲低H2S观察FXR变化。Real－timePCR和Weasternblot等方法检测FXR及下游信号通路关键分......

作者：徐文静；范静慧；杜从阔；林宪娟；郑凤娇；蔡君艳；耿彬 刊期： 2016- 08

胰腺β细胞KCa3．1在2型糖尿病发病中的作用与调节机制

目的：观察胰腺β细胞中电导钙激活钾离子通道（intermediate－conductanceCa2＋－activatedK＋channel，KCa3．1）在2型糖尿病发病中的作用及调节机制。方法：应用2型糖尿病小鼠（db／db）模型，测评阻断KCa3．1对2型糖尿病表型指标的影响。分离小鼠胰腺β细胞，观察分别阻断KCa3．1和NF－κB信号通路对高糖或软脂酸诱导的NF－κB下游炎性细胞因子释放的影......

作者：庞正达；王晓静；佘刚；邓秀玲 刊期： 2016- 08

AIM:Increasingevidenceindicatesthatinflammationcontributestotheinitiationandperpetuationofatrialfibrillation(AF).Al-thoughtumornecrosisfactor(TNF)-αlevelsareincreasedinpatientswithAF,theroleofTNF-αint......

作者： 刊期： 2016- 08

AIM:Thedirectrenininhibitoraliskirendisplaysantihypertensiveandantialbuminuriceffectsinhumansandinanimalmodels.Emergingevidencehasshownthataliskirenlocalizesandpersistsinmedullarycollectingductsevenaf......

作者： 刊期： 2016- 08

硫化氢通过氧化还原抑制棕榈酸引起上皮细胞钠通道异常激活的机制研究

目的：探讨棕榈酸激活上皮细胞钠通道（epithelialsodiumchannel，ENaC）的分子机制，以及H2S对抗棕榈酸引起的ENaC异常激活的作用和机制。方法：应用肾皮质集合管上皮细胞，采用膜片钳技术研究H2S对抗棕榈酸引起ENaC异常激活的保护作用和分子机制；应用激光共聚焦显微镜技术观察棕榈酸能否调节细胞内钙水平和细胞内ROS水平变化。结果：棕榈酸引起的细胞ENaC活性升高可以被NaHS......

作者：王秋石；梁辰 刊期： 2016- 08

细胞色素P450表氧化酶2J2及其代谢产物EETs通过PPARα发挥抗心肌肥厚的作用及机制研究

目的：心肌肥厚是心脏对于压力负荷或者容量负荷所产生的适应性反应。细胞色素P450表氧化酶2J2（CYP2J2）及其代谢产物EETs可以发挥抵抗心肌肥厚的作用，而其中的机制仍有待进一步探索。方法和结果：在体内研究中，我们采用PPARα缺陷小鼠以及野生小鼠为研究对象，并采用血管紧张素II（AngII）诱导小鼠发生心肌肥厚。结果表明，AngII可以明显诱导心肌肥厚，具体包括心脏肥大、心脏功能减低和心肌肥......

作者：赖金胜；陈琛；唐家荣；汪道文 刊期： 2016- 08

AIM:WeinvestigatedhowAT1-Rstimulatedbymechanicalstressesinducescardiacfibrosis.METHODS:Weproducedinvivocardiacpressureoverloadmodelinangiotensinogenknockout(ATG-/-)miceandinvitromechanically-stretched......

作者： 刊期： 2016- 08

白藜芦醇对心肌肥大细胞内质网应激时GRP78和GRP94表达的影响

目的：探讨白藜芦醇对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的保护作用及对心肌肥大时内质网应激相关因子GRP78和GRP94表达的影响。方法：利用异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞建立心肌肥大细胞模型，将心肌细胞分为正常对照组、模型组（加入异丙肾上腺素0．3mg／L作用48h），白藜芦醇＋异丙肾上腺素组（加入异丙肾上腺素0．3mg／L和白藜芦醇11．4mg／L作用48h）和白藜芦醇对照组（加入白藜芦醇11．4mg......

作者：王珺；肖薇；李波；金莉；王国忠；林岩 刊期： 2016- 08

AIM:ToinvestigatewhetherKCNE2participatesinthedevelopmentofpathologicalhypertrophy.METHODS:Bidirectionalma-nipulationsofKCNE2expressionwereperformedbyadenoviraloverexpressionofKCNE2orknockdownofKCNE2w......

作者： 刊期： 2016- 08

AIM:ToinvestigatetheregulationmechanismforinsufficientKChIP2expressioninducesIto,fdownregulationandarrhythmogene-sisincardiachypertrophy.METHODS:BidirectionalmanipulationsofMG53expressionwereperformed......

作者： 刊期： 2016- 08